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Faut-il encore utiliser l’etomidate pour l’intubation en séquence rapide des patients de réanimation ?

Article

Vinclair M.
Intensive Care Med 2008; 34:714-719

Question évaluée : Evaluer l’incidence et la durée de l’inhibition surrénalienne après une injection d’etomidate chez les patients de réanimation ?

Type d'étude : Etude de cohorte, prospective, monocentrique et observationnelle réalisée dans 3 services de réanimation adulte d’un centre hospitalier universitaire.

Population étudiée : Patients intubés pour détresse vitale, en extrahospitalier ou aux urgences, après induction en séquence rapide par etomidate et suxaméthonium (H0) puis transférés en réanimation. Les patients admis en réanimation au-delà de H12 après l’induction ou en choc septique ainsi que ceux présentant des antécédents ou des traitements influençant l’axe surrénalien sont exclus.

Méthode : L’axe surrénalien est étudié par le dosage plasmatique du cortisol basal (T0) et 60 minutes (T 60) après l’administration de 250 μg de 1-24 ACTH (Synacthène^®), ainsi que par les taux plasmatiques à T0 et T60 du 11β-desoxycortisol. L’injection de Synacthène^® et ces prélèvements sont réalisés à H12 et répétés à H24, H48 et H72. Une insuffisance surrénalienne est définie par l’absence de réponse au test au Synacthène^®(élévation du cortisol entre T0 et T60 < 250 nmol/l ou 9 µg/dl) associée à une accumulation de 11β-desoxycortisol (taux > 8 nmol/l). La définition de ce « taux seuil d’accumulation » de 11β-desoxycortisol découle de l’analyse préliminaire d’un groupe pilote de 10 patients soumis aux mêmes critères d’inclusion que ceux de l’étude, mais ayant reçu du propofol ou du midazolam pour l’induction et pour lesquels le taux maximal de 11β-desoxycortisol observé était de 8 nmol/l.

Résultats essentiels : Au total, 40 patients ont été inclus (âge médian : 44 ans [19-84], SAPS II médian: 35 [12-70] et SOFA médian : 5 [1-15]) dont 45 % de patients traumatisés (n=18). La grande majorité des patients (80%) présentent une insuffisance surrénalienne à H12. Cette constatation s’estompe significativement avec le temps puisqu’ils ne représentent plus que 46% à H24 (p<0.05), 9% à H48 (p<0,05) et 7% à H72. Les doses de noradrénaline sont significativement plus importantes à H24 chez les patients ayant une insuffisance surrénalienne (p<0.01). Ceci n’est pas retrouvé pour la dobutamine. Aucune différence significative n’est retrouvée en terme de morbi-mortalité.

Commentaires : Cette étude confirme l’effet dépresseur spécifique de l’etomidate sur l’axe surrénalien liée à son action inhibitrice spécifique sur la 11β-hydroxylase, enzyme qui permet la transformation du 11β-desoxycortisol en cortisol. Cet effet est majeur à H12 et réversible à H48. L’intérêt majeur de ce travail est d’affiner le diagnostic d’insuffisance surrénalienne secondaire à une injection d’etomidate chez les patients de réanimation (non réponse au test au Synacthene^® et accumulation de 11β-desoxycortisol). Ainsi, 90% des sujets non répondeurs au test au Synacthene^® à H12 ont une accumulation de 11β-deoxycortisol. Dans le groupe des patients répondant au diagnostic d’insuffisance surrénalienne tel que défini dans ce travail, la consommation de catécholamines vasoconstrictrices est plus importante pendant les 48 premières heures, ce qui, pour les auteurs, pourrait faire discuter l’indication d’une opothérapie stéroïdienne substitutive systématique durant cette période. Ces données ne son tpas superposable au contexte de l'insuffisance surrénalienne relative qui peut survenir au cours du sepsis, puisque ici, c'est l'effet propre de l'etomidate sur la 11β hydroxylase qui est incriminé.

Points forts : Approche très physiologique avec une méthodologie rigoureuse permettant de préciser le diagnostic d’insuffisance surrénalienne après une injection d’etomidate en ne se limitant pas au seul test au Synacthene®.

Points faibles : Bien que cela ne soit l’objectif de l’étude, on peut regretter l’absence de données relatives à l’évolution des patients insuffisants surrénaliens et ceux qui ne le sont pas.

Implications et conclusions : L’injection unique d’etomidate entraîne une dépression précoce de l’axe surrénalien chez 80% des patients de réanimation mais celle-ci est réversible quasi complètement en 48 heures. Les implications cliniques de ce travail restent à définir. L’utilisation de l’etomidate, n’est pas recommandée chez les patients en choc septique (1) et doit s’inscrire dans une logique bénéfice-risque et ne peut être totalement remise en question par cette étude. Il en est de même pour l’indication d’une opothérapie stéroidienne subsitutive systématique qui reste à confirmer par d’autres travaux.

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Commenté par le Dr Nicolas Devos le 16/07/2008

(ndevos@ch-dieppe.fr)

Partenaires : Dr Jean-Philippe Rigaud

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