TEXTE DES EXPERTS:

QUELLES SONT LES INDICATIONS ET LES MODALITES DE L'INTUBATION TRACHEALE DANS LA CRISE D'ASTHME AIGUË GRAVE, EN PHASE PREHOSPITALIERE ET A L'HÔPITAL?

QUELLES SONT LES MODALITES DE LA SEDATION PREALABLE LORSQU'ELLE EST NECESSAIRE?

Actualisation 2002 de la 3e Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence (Paris 1988)

F. ADNET
SAMU 93
hôpital Avicenne, 93009 Bobigny Cedex

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INDICATIONS DE L'INTUBATION DANS LA CRISE D'ASTHME AIGUË GRAVE.

L’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique invasive doivent être envisagées chez le patient en crise d’asthme lors d’une dégradation de la symptomatologie malgré un traitement conventionnel bien conduit et à posologie maximale. Il existe deux types de situations où une procédure de prise en charge invasive des voies aériennes doit être envisagée :

1) Le patient dont la présentation clinique est d’emblée extrêmement grave associant un trouble significatif de la conscience, une bradypnée, une cyanose, des mouvements respiratoires à type de « gasp », une apnée voire un arrêt cardio-respiratoire (ACR). La présence d’un collapsus majeur ou d’une bradycardie annonce dans ce contexte la survenue d’un ACR. Dans ce cas, l’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique ne doivent pas être retardées.

2) Le patient dont la symptomatologie s’aggrave progressivement malgré le traitement bien conduit. Dans ce cas, il n’existe pas de critère décisionnel bien précis permettant de décider du moment où l’intubation doit être effectué. Les critères décisionnels se basent sur des arguments cliniques plutôt que par l’élévation de la PaCO2 (1,2). C’est l’apparence générale du malade qui est le déterminant principal de la nécessité d’instaurer un support ventilatoire invasif. Des signes de fatigue respiratoire incluant une diminution de la fréquence respiratoire, l’augmentation des efforts pour générer une inspiration, une altération de la conscience à type de somnolence ou au contraire une agitation extrême et un teint gris sont des éléments décisionnels importants plutôt que le résultat d’examens de laboratoire. Certains patients hypercapniques peuvent en effet répondre favorablement à un traitement pharmacologique agressif (3 ,4 ,5). Les signes de gravité et d’alarme sont résumés dans le tableau 1. La valeur clinique du pouls paradoxal, bien qu’étroitement liée à la gravité de la crise, est contestable. Cette mesure est rarement effectuée correctement, et face à l’apparition de signes d’alarmes, la priorité doit être donné au traitement et non à la recherche d’un pouls paradoxal dans des conditions souvent difficiles. La présence, de plus en plus fréquente, de moniteurs automatisés de mesure de la pression artérielle non invasive ne permet pas sa recherche.

Les indications de l’intubation, autrefois très restrictives étaient basées sur la notion qu’à gravité égale, l’asthmatique intubé avait un pronostic plus grave. En effet, la morbidité et la mortalité moyennes des patients asthmatiques intubés et ventilés mécaniquement était importante avant les années 1980. Scoggin et coll. constatèrent une mortalité de 50% parmi 18 patients asthmatiques ventilés mécaniquement et 78 complications majeures pendant les 21 périodes de ventilations (6). Actuellement, grâce à l’introduction de nouvelles méthodes de ventilation, en particulier l’hypercapnie permissive, la survie semble s’être améliorée chez les patients asthmatiques ventilés mécaniquement. Williams et coll. au cours d’un travail sur les complications de la ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave, n’a trouvé aucune mortalité parmi 59 patients ventilés mécaniquement. L’incidence des complications (pneumothorax, hypotension, trouble du rythme) était cependant plus importante chez les patients intubés (7). Bellomo ne retrouve qu’un décès parmi 35 patients ventilés mécaniquement pour asthme. Le patient décédé était un coma anoxique dépassé à l’admission (8). Cependant, Marquette et coll., au cours d’une enquête française multicentrique trouvait une mortalité hospitalière de 16,5% parmi 147 patients intubés au cours d’une crise d’asthme grave (9).

L’intubation d’un patient pour une crise d’asthme sévère est associée à une morbidité et une mortalité immédiate non négligeable. Dans une série de 21 patients, Scoggin et coll. trouvaient 17 patients (81%) se détérioraient immédiatement après l’intubation endotrachéale, 16 ont eu une majoration de l’hypercapnie et 1 développait un pneumothorax bilatéral accompagné d’un ACR (6). Zimmerman et coll. ont étudiés les complications survenant lors de 69 intubations en urgence de 57 patients asthmatiques. Le taux de complications était de 39%. La liste des complications décrites dans cette étude est résumée dans le tableau 2. Une intubation difficile ou oesophagienne avait une incidence de 12% dans cette série (10).

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MODALITE D'INTUBATION D'UN PATIENT EN ASTHME AIGU GRAVE

L’intubation d’un patient asthmatique rend souvent nécessaire une sédation. L’intubation vigile naso-trachéale à l’aveugle, bien que conseillée par certains, n’est pas une bonne solution entre des mains d’un opérateur non expérimenté. L’intubation orotrachéale en position assise est associée à une difficulté supplémentaire, l’anesthésie locale est aléatoire dans ce contexte dramatique et anxiogène (11). La meilleure solution est probablement l’intubation en séquence rapide (ISR) en décubitus dorsal précédé d’une induction du patient en position assise (4). Ce type de sédation est préconisé par deux conférences d’experts pour l’intubation en urgence et résumé dans le tableau 3 . L’optimisation des conditions d’intubation et la prévention de l’inhalation sont les deux principaux justificatifs du choix de ce type de sédation (12,13). L’hypnotique de première intention est la kétamine (Kétalar®; 2 mg/kg IVL). C’est le seul hypnotique à posséder des propriétés réellement broncho-dilatatrices. On associe le suxaméthonium (Célocurine®; 1 mg/kg) (3). Ce curare à des propriétés histamino-libératrices mais son utilisation dans cette indication n’a pas montré de morbidité particulière (3,14). Une enquête récente à montré que cet hypnotique était utilisé avec une fréquence de 37% dans cette indication (15). L’hommedieu et coll. ont rapporté 5 cas de patients intubés avec l’association kétamine-suxaméthonium. L’hypercapnie de ces patients a été très rapidement corrigée. Cette amélioration a été attribuée à l’effet bronchodilatateur de la kétamine (14). L’objectif majeur, justifiant ce choix thérapeutique, est d’obtenir rapidement des conditions d’intubations optimales. La sonde d’intubation doit être de diamètre large (8.0-8.5) pour diminuer les résistances et permettre une fibroscopie en réanimation. La sédation en entretien comprend une benzodiazépine de type midazolam (Hypnovel®; 0,1 à 0,3 mg/kg/h associée à la kétamine (Kétalar®; 1 à 3 mg/kg/h). Une étude a montré que l’utilisation de la kétamine en sédation continue pouvait prévenir voir traiter le bronchospasme (16). Le risque de barotraumatisme du patient asthmatique ventilé est majeur, le malade ne doit absolument pas lutter contre sa machine. En cas de difficulté de ventilation ou pendant les phases de transport, on peut compléter la sédation par l’administration d’un curare en perfusion continue. Le vécuronium (Norcuron®; 0,1 mg/kg en dose de charge IVD puis 0,05 mg/kg/h) est le curare non dépolarisant de choix en raison de l’absence d’effet histaminolibérateur.

D’autres séquences de sédation pour l’intubation ont été proposées sans réelle évaluation, celles-ci comprennent les benzodiazépines, le propofol (3,1). Le propofol (Diprivan®) pourrait être intéressant puisque que cette molécule aurait des propriétés broncho-dilatatrice (17). Le propofol ne doit être utilisé que pour les patients ayant une hémodynamique stable puisque cette molécule entraîne constamment à l’induction une baisse de la pression artérielle (18).

Les paramètres de ventilation mécanique sont réglés pour éviter les risques de barotraumatisme. La pression de pointe maximum des voies aériennes doit être maintenue à une valeur inférieure à 35 cm d’H2O. Cette limite nécessite souvent une hypoventilation contrôlée conduisant à la création d’une hypercapnie que l’on respectera. Le volume courant est réglé autour de 10 à 12 mL/kg et la fréquence de ventilation est abaissée (10 à 12 cycles/min.). Le rapport temps inspiratoire/temps expiratoire (I/E) privilégie le temps expiratoire (I/E = 1/3). La FIO2 est réglé à 100% initialement et rapidement diminuée en fonction des valeurs de la SpO2 et des gaz du sang. Les paramètres de réglage du respirateur sont représentés dans le tableau 4 (3).

Un spasme résistant peut nécessiter l’adjonction de gaz halogéné administré à l’aide d’un respirateur de bloc opératoire (19). Son efficacité dans cette indication est attribuée à un effet bronchodilatateur dont le mécanisme d’action n’est pas clair. Les effets secondaires de ces agents ne sont pas négligeables : dépression myocardique, hypotension artérielle, hépatotoxicité, arythmie. L’isoflurane est l’halogéné présentant le plus de bénéfices dans cette indication. L’utilisation des agents halogénés doit rester exceptionnelle
.

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TABLEAUX
Tableau I: signes de gravité et d’alarme d’une crise aiguë d’asthme
Signes de gravité :
  • Parole impossible
  • Silence auscultatoire
  • Peak flow impossible
  • Somnolence
  • Agitation
  • Cyanose
  • Pouls paradoxal
Signes d’alarmes :
  • Instabilité hémodynamique (collapsus)
  • Coma
  • Agitation extrême
  • Refus de l’oxygénothérapie par le patient
  • Teint gris
  • Absence de tachycardie ou bradycardie
  • Bradypnée
Tableau II:Incidence des complications au cours de l’intubation de patients présentant un asthme grave
D’après : Zimmerman JL, Dellinger RP, Shah AN, Taylor RW. Endotracheal intubation and mechanical ventilation in severe asthma. Crit Care Med 1993; 21:1727-1730.
Complications
N
(%)
Pendant l’intubation
17
(24,1)

Intubation difficile
Intubation oesophagienne
Inhalation
ACR
Intubation sélective
Convulsion
Epistaxis

5
3
2
2
2
2
1
(7,2)
(4,3)
(2,8)
(2,8)
(2,8)
(2,8)
(1,4)
Période post-extubation immédiate
10
(14)

Arythmie
Alcalose respiratoire
Collapsus

4
4
2
(5,6)
(5,6)
(2,8)
Tableau III: Protocole de sédation par une séquence de type séquence rapide pour l’intubation en urgence d’un patient en asthme aigu grave
Equipement prêt à l’emploi et vérifié:
Matériel de ventilation, d’aspirationMonitorage cardio-vasculaire, oxymétrie (SpO2), capnographie (ETCO2)Techniques alternatives à la laryngoscopie directe
Préoxygénation en FiO2 = 100% (durée 3 minutes).
Induction
Kétamine (Kétalar®) 2 mg/kg en IVL immédiatement suivie par suxaméthonium (Celocurine®) 1 mg/kg IVL. Patient assis. Allonger le patient des la perte de connaissance.
Manoeuvre de Sellick
Appliquer une pression cricoïdienne (manoeuvre de Sellick) dès la perte de conscience du patient. Cette pression doit être maintenue jusqu’à ce que le ballonnet de la sonde endotrachéale soit gonflé. A lever en cas de vomissement actif.
Intubation endotrachéale par voie orotrachéale sous laryngoscopie directe.
La sédation en entretien doit débuter le plus rapidement possible. Utiliser des sondes de gros diamètre (tailles : 8.0 ; 8.5).
Tableau IV: réglage du respirateur pour la ventilation d’un patient pour asthme grave.
D’après : Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998; 24:105-117.
Constantes
Recommandations

Fréquence respiratoire
Volume courant
Débit ventilatoire
PEEP
Débit inspiratoire
Rapport I/E
FIO2

10-15 cycles/min
8-10 mL/kg
8-10 l/min
0 cm H2O
> 100 L/min
> 1/3
100%

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REFERENCES

1. Corbridge T.C., Hall J.B.: The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1296-1316

2. Rossi A., Ganassini A.: Near-fatal asthma and mechanical ventilation. Monaldi Arch Chest Dis 1996; 51: 99-101

3. Levy BD, Kitch B, Fanta CH: Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998; 24: 105-117

4. Jagoda A, Shepherd SM, Spevitz A, Joseph MM: Refractory asthma, part 2: airway interventions and management. Ann Emerg Med 1997; 29: 275-281

5. Richardson L, Jagoda A: Management of life-threatening asthma in the emergency department. Mt Sinai J Med 1997; 64: 275-82.

6. Scoggin CH, Sahn SA, Petty TL: Status asthmaticus: A nine year experience. JAMA 1977; 238: 1158-1162

7. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G: Risks factors for morbidity in mechanical ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 140: 607-615

8. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E, Parkin G: Asthma requiring mechanical ventilation. Chest 1994; 105: 891-896

9. Marquette CH, Saulnier F, Leroy O, Wallaert B, Chopin C, Demarcq JM, Durocher A, Tonnel AB: Long term prognosis of near fatal asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 76-81

10. Zimmerman JL, Dellinger RP, Shah AN, Taylor RW: Endotracheal intubation and mechanical ventilation in severe asthma. Crit Care Med 1993; 21: 1727-1730

11. Société Française d'Anesthésie et de Réanimation: Intubation difficile. Ann Fr Anesth Réanim 1996; 15: 207-214

12. Adnet F, Alazia M, Ammirati C, Bonnet F, Brunet F, Dabadie P, Freysz M, Goldstein P, Gueugiaud PY, De La Coussaye JE, Leussier JJ, Martin C, Marty J, Orliaguet G, Ricard-Hibon A: Conférence d'experts. Modalités de la sédation et/ou de l'analgésie en situation extrahospitalière. Ann Fr Anesth Réanim 2000; 19: fi 56-62

13. Chastre J, Bedock B, Clair B, Gehanno P, Lacaze T, Lesieur O, Picart-Jacq JY, Plaisance P, Ravussin P, Samain E, Schneider F, Simeoni U, Wysocki M: Quel abord trachéal pour la ventilation mécanique des malades de réanimation? Réan Urg 1998; 7: 435-42

14. L'Hommedieu CS, Arens JJ: The use of ketamine for the emergency intubation of patients with status asthmaticus. Ann Emerg Med 1987; 16: 568-571

15. Worrall JC, Gurr DE, Walls RM, Pollack C: Asthma airway management: the prevalence of ketamine use as an induction agent for rapid sequence intubation. Ann Emerg Med 2000; 35: S29 [abstract]

16. Sarma VJ: Use of ketamine in acute severe asthma. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 106-107

17. Hirota K, Sato T, Hashimoto Y, Hashiba E, Kudo T, Ishihara H, Matsuki A: Relaxant effect of propofol on the airway in dogs. Br J Anaesth 1999; 83: 292-5.

18. Mulier JP, Wouters PF, Van Aken H, Vermaut G, Vandermeersch E: Cardiodynamic effects of propofol in comparison with thiopental: assessment with transoephageal echocardiographic approach. Anesth Analg 1991; 1991: 214-218

19. Ichai C, Giunti C, Grimaud D: Etat de mal asthmatique, Sédation et analgésie en réanimation. Edited by Martin C, Viviand X, Pourriat JL. Paris, Arnette, 1998, pp 257-266

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03/12/03