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F.
ADNET
SAMU 93
hôpital Avicenne, 93009 Bobigny Cedex
ACCES
DIRECT AUX CHAPITRES |
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AUTRES
TEXTES D'EXPERTS |
| ADULTE |
- A.
Tenaillon, Ph. Aegerter: Epidémiologie
de l'asthme aiguë grave.
- S.
Salmeron, ML. Robin, L. Kettaneh, FX. Blanc: Quelles
sont les modalités d'administration des
béta-2 agonistes dans la crise d'asthme aiguë
grave ? (Voie d’administration,
Posologie, Tolérance, Durée).
- P.
Plaisance, C. Soleil:
Quelles sont les indications et modalités d'administration
des thérapeutiques adjuvantes et alternatives suivantes
dans la dans crise d'asthme aiguë grave ?
- D.
Perrotin: Quelles sont
les indications et modalités d'administration en première
intention: des gluco-corticoïdes, du bromure d'ipratropiumdans
crise d'asthme aiguë grave ?
- F.
Feihl, MD. Schaller: Ventilation
mécanique des patients intubés pour une crise
d'asthme aiguë grave: modalités pratiques.
- JC.
Chevrolet: Emploi
de mélanges hélium-oxygène et des agents
volatils dans l'asthme aiguë grave.
- JM.
Berthezene: Existe-t-il
de nouveaux critères relatifs au terrain, à
l'anamnèse, aux données cliniques ou paracliniques
qui permettent d'évaluer ou de présager de la
gravité d'une crise d'asthme? Existe-t-il des scores
de gravité ou de suivi évolutif validés
dans la crise d'asthme aiguë grave ?
- F.
Abroug, S. Nouira: Quelles
sont les indications et modalités d'administration
en 1ère intention de l'oxygène et de l'adrénaline?
- PF.
Dequin: Quelles sont les
modalités de la nébulisation chez le patient
ventilé pour crise d'asthme aiguë grave?
|
ENFANT |
- S.
Leteurtre: Quelles sont
les modalités d'administration des béta-2 mimétiques
dans l'asthme aiguë de l'enfant?
- S.
Laberge:
Existe-t-il de nouveaux critères relatifs au terrain,
à l'anamnèse, aux données cliniques ou
paracliniques qui permettent d'évaluer ou de présager
de la gravité d'une crise d'asthme? Existe-t-il des
scores de gravité ou de suivi évolutif validés
dans la crise d'asthme aiguë grave ?
- A.
Labbe: Modalités
d'administration en première intention de l'oxygénothérapie,
des glucocorticoïdes, du bromure d'ipratropium, de l'adrénaline.
Quelles sont les indications et les modalités d'administration
des thérapeutiques adjuvantes et alternatives dans
la crise d'asthme aiguë grave?
- M.
Fayon, P. Hubert: Quelles
sont les indications et lesmodalités de l'intubation
dans la CAAG (Choix de l'intubation, la technique, le choix
desproduits pour une éventuelle induction ou sédation-analgésie
préalable). Quelles
sont les modalités de la ventilation (VC,
VNI, etc...) et quels sont les produits utilisables pour la
sédation continue de ces patients (sédatifs,
curarisation...) et ses complications (neuromyopathie de réanimation).
Quelle est la place actuelle des halogénés,
de l'héliox ? Modalités de la nébulisation
chez le patient ventilé (texte n°1)
- M.
Fayon, P. Hubert: Quelles
sont les indications et lesmodalités de l'intubation
dans la CAAG (Choix de l'intubation, la technique, le choix
desproduits pour une éventuelle induction ou sédation-analgésie
préalable). Quelles
sont les modalités de la ventilation (VC,
VNI, etc...) et quels sont les produits utilisables pour la
sédation continue de ces patients (sédatifs,
curarisation...) et ses complications (neuromyopathie de réanimation).
Quelle est la place actuelle des halogénés,
de l'héliox ? Modalités de la nébulisation
chez le patient ventilé (texte n°2)
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INDICATIONS
DE L'INTUBATION DANS LA CRISE D'ASTHME AIGUË GRAVE.
L’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique
invasive doivent être envisagées chez le patient en crise
d’asthme lors d’une dégradation de la symptomatologie
malgré un traitement conventionnel bien conduit et à
posologie maximale. Il existe deux types de situations où une
procédure de prise en charge invasive des voies aériennes
doit être envisagée :
1) Le patient dont la présentation clinique est d’emblée
extrêmement grave associant un trouble significatif de la conscience,
une bradypnée, une cyanose, des mouvements respiratoires à
type de « gasp », une apnée voire un arrêt
cardio-respiratoire (ACR). La présence d’un collapsus
majeur ou d’une bradycardie annonce dans ce contexte la survenue
d’un ACR. Dans ce cas, l’intubation endotrachéale
et la ventilation mécanique ne doivent pas être retardées.
2) Le patient dont la symptomatologie s’aggrave progressivement
malgré le traitement bien conduit. Dans ce cas, il n’existe
pas de critère décisionnel bien précis permettant
de décider du moment où l’intubation doit être
effectué. Les critères décisionnels se basent
sur des arguments cliniques plutôt que par l’élévation
de la PaCO2 (1,2). C’est l’apparence générale
du malade qui est le déterminant principal de la nécessité
d’instaurer un support ventilatoire invasif. Des signes de fatigue
respiratoire incluant une diminution de la fréquence respiratoire,
l’augmentation des efforts pour générer une inspiration,
une altération de la conscience à type de somnolence
ou au contraire une agitation extrême et un teint gris sont
des éléments décisionnels importants plutôt
que le résultat d’examens de laboratoire. Certains patients
hypercapniques peuvent en effet répondre favorablement à
un traitement pharmacologique agressif (3 ,4 ,5). Les signes de gravité
et d’alarme sont résumés dans le
tableau
1. La valeur clinique
du pouls paradoxal, bien qu’étroitement liée à
la gravité de la crise, est contestable. Cette mesure est rarement
effectuée correctement, et face à l’apparition
de signes d’alarmes, la priorité doit être donné
au traitement et non à la recherche d’un pouls paradoxal
dans des conditions souvent difficiles. La présence, de plus
en plus fréquente, de moniteurs automatisés de mesure
de la pression artérielle non invasive ne permet pas sa recherche.
Les indications de l’intubation, autrefois très restrictives
étaient basées sur la notion qu’à gravité
égale, l’asthmatique intubé avait un pronostic
plus grave. En effet, la morbidité et la mortalité moyennes
des patients asthmatiques intubés et ventilés mécaniquement
était importante avant les années 1980. Scoggin et coll.
constatèrent une mortalité de 50% parmi 18 patients
asthmatiques ventilés mécaniquement et 78 complications
majeures pendant les 21 périodes de ventilations (6). Actuellement,
grâce à l’introduction de nouvelles méthodes
de ventilation, en particulier l’hypercapnie permissive, la
survie semble s’être améliorée chez les
patients asthmatiques ventilés mécaniquement. Williams
et coll. au cours d’un travail sur les complications de la ventilation
mécanique dans l’asthme aigu grave, n’a trouvé
aucune mortalité parmi 59 patients ventilés mécaniquement.
L’incidence des complications (pneumothorax, hypotension, trouble
du rythme) était cependant plus importante chez les patients
intubés (7). Bellomo ne retrouve qu’un décès
parmi 35 patients ventilés mécaniquement pour asthme.
Le patient décédé était un coma anoxique
dépassé à l’admission (8). Cependant, Marquette
et coll., au cours d’une enquête française multicentrique
trouvait une mortalité hospitalière de 16,5% parmi 147
patients intubés au cours d’une crise d’asthme
grave (9).
L’intubation d’un patient pour une crise d’asthme
sévère est associée à une morbidité
et une mortalité immédiate non négligeable. Dans
une série de 21 patients, Scoggin et coll. trouvaient 17 patients
(81%) se détérioraient immédiatement après
l’intubation endotrachéale, 16 ont eu une majoration
de l’hypercapnie et 1 développait un pneumothorax bilatéral
accompagné d’un ACR (6). Zimmerman et coll. ont étudiés
les complications survenant lors de 69 intubations en urgence de 57
patients asthmatiques. Le taux de complications était de 39%.
La liste des complications décrites dans cette étude
est résumée dans le tableau
2. Une intubation difficile
ou oesophagienne avait une incidence de 12% dans cette série
(10).
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de page
MODALITE D'INTUBATION D'UN
PATIENT EN ASTHME AIGU GRAVE
L’intubation
d’un patient asthmatique rend souvent nécessaire une
sédation. L’intubation vigile naso-trachéale à
l’aveugle, bien que conseillée par certains, n’est
pas une bonne solution entre des mains d’un opérateur
non expérimenté. L’intubation orotrachéale
en position assise est associée à une difficulté
supplémentaire, l’anesthésie locale est aléatoire
dans ce contexte dramatique et anxiogène (11). La meilleure
solution est probablement l’intubation en séquence rapide
(ISR) en décubitus dorsal précédé d’une
induction du patient en position assise (4). Ce type de sédation
est préconisé par deux conférences d’experts
pour l’intubation en urgence et résumé dans le
tableau
3 . L’optimisation
des conditions d’intubation et la prévention de l’inhalation
sont les deux principaux justificatifs du choix de ce type de sédation
(12,13). L’hypnotique de première intention est la kétamine
(Kétalar®; 2 mg/kg IVL). C’est le seul hypnotique
à posséder des propriétés réellement
broncho-dilatatrices. On associe le suxaméthonium (Célocurine®;
1 mg/kg) (3). Ce curare à des propriétés histamino-libératrices
mais son utilisation dans cette indication n’a pas montré
de morbidité particulière (3,14). Une enquête
récente à montré que cet hypnotique était
utilisé avec une fréquence de 37% dans cette indication
(15). L’hommedieu et coll. ont rapporté 5 cas de patients
intubés avec l’association kétamine-suxaméthonium.
L’hypercapnie de ces patients a été très
rapidement corrigée. Cette amélioration a été
attribuée à l’effet bronchodilatateur de la kétamine
(14). L’objectif majeur, justifiant ce choix thérapeutique,
est d’obtenir rapidement des conditions d’intubations
optimales. La sonde d’intubation doit être de diamètre
large (8.0-8.5) pour diminuer les résistances et permettre
une fibroscopie en réanimation. La sédation en entretien
comprend une benzodiazépine de type midazolam (Hypnovel®;
0,1 à 0,3 mg/kg/h associée à la kétamine
(Kétalar®; 1 à 3 mg/kg/h). Une étude a montré
que l’utilisation de la kétamine en sédation continue
pouvait prévenir voir traiter le bronchospasme (16). Le risque
de barotraumatisme du patient asthmatique ventilé est majeur,
le malade ne doit absolument pas lutter contre sa machine. En cas
de difficulté de ventilation ou pendant les phases de transport,
on peut compléter la sédation par l’administration
d’un curare en perfusion continue. Le vécuronium (Norcuron®;
0,1 mg/kg en dose de charge IVD puis 0,05 mg/kg/h) est le curare non
dépolarisant de choix en raison de l’absence d’effet
histaminolibérateur.
D’autres séquences de sédation pour l’intubation
ont été proposées sans réelle évaluation,
celles-ci comprennent les benzodiazépines, le propofol (3,1).
Le propofol (Diprivan®) pourrait être intéressant
puisque que cette molécule aurait des propriétés
broncho-dilatatrice (17). Le propofol ne doit être utilisé
que pour les patients ayant une hémodynamique stable puisque
cette molécule entraîne constamment à l’induction
une baisse de la pression artérielle (18).
Les paramètres de ventilation mécanique sont réglés
pour éviter les risques de barotraumatisme. La pression de
pointe maximum des voies aériennes doit être maintenue
à une valeur inférieure à 35 cm d’H2O.
Cette limite nécessite souvent une hypoventilation contrôlée
conduisant à la création d’une hypercapnie que
l’on respectera. Le volume courant est réglé autour
de 10 à 12 mL/kg et la fréquence de ventilation est
abaissée (10 à 12 cycles/min.). Le rapport temps inspiratoire/temps
expiratoire (I/E) privilégie le temps expiratoire (I/E = 1/3).
La FIO2 est réglé à 100% initialement et rapidement
diminuée en fonction des valeurs de la SpO2 et des gaz du sang.
Les paramètres de réglage du respirateur sont représentés
dans le tableau
4 (3).
Un spasme résistant peut nécessiter l’adjonction
de gaz halogéné administré à l’aide
d’un respirateur de bloc opératoire (19). Son efficacité
dans cette indication est attribuée à un effet bronchodilatateur
dont le mécanisme d’action n’est pas clair. Les
effets secondaires de ces agents ne sont pas négligeables :
dépression myocardique, hypotension artérielle, hépatotoxicité,
arythmie. L’isoflurane est l’halogéné présentant
le plus de bénéfices dans cette indication. L’utilisation
des agents halogénés doit rester exceptionnelle.
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de page
|
Tableau
I: signes de gravité et d’alarme d’une crise
aiguë d’asthme |
| Signes
de gravité : |
- Parole
impossible
-
Silence auscultatoire
-
Peak flow impossible
-
Somnolence
- Agitation
-
Cyanose
-
Pouls paradoxal
|
| Signes
d’alarmes : |
- Instabilité
hémodynamique (collapsus)
- Coma
-
Agitation extrême
-
Refus de l’oxygénothérapie par
le patient
-
Teint gris
- Absence
de tachycardie ou bradycardie
-
Bradypnée
|
|
|
Tableau
II:Incidence des complications au cours de l’intubation
de patients présentant un asthme grave
|
D’après
: Zimmerman JL, Dellinger RP, Shah AN, Taylor RW. Endotracheal
intubation and mechanical ventilation in severe asthma.
Crit Care Med 1993; 21:1727-1730. |
Complications |
N
|
(%) |
| Pendant
l’intubation |
17 |
(24,1) |
Intubation
difficile
Intubation oesophagienne
Inhalation
ACR
Intubation sélective
Convulsion
Epistaxis
|
5
3
2
2
2
2
1 |
(7,2)
(4,3)
(2,8)
(2,8)
(2,8)
(2,8)
(1,4) |
| Période
post-extubation immédiate |
10 |
(14) |
Arythmie
Alcalose respiratoire
Collapsus
|
4
4
2 |
(5,6)
(5,6)
(2,8) |
|
|
Tableau
III: Protocole de sédation par une séquence de
type séquence rapide pour l’intubation en urgence
d’un patient en asthme aigu grave |
Equipement
prêt à l’emploi et vérifié:
Matériel de ventilation, d’aspirationMonitorage
cardio-vasculaire, oxymétrie (SpO2), capnographie
(ETCO2)Techniques alternatives à la laryngoscopie
directe |
| Préoxygénation
en FiO2 = 100% (durée 3 minutes). |
Induction
Kétamine (Kétalar®) 2 mg/kg en IVL immédiatement
suivie par suxaméthonium (Celocurine®) 1 mg/kg
IVL. Patient assis. Allonger le patient des la perte de
connaissance. |
Manoeuvre
de Sellick
Appliquer une pression cricoïdienne (manoeuvre de Sellick)
dès la perte de conscience du patient. Cette pression
doit être maintenue jusqu’à ce que le
ballonnet de la sonde endotrachéale soit gonflé.
A lever en cas de vomissement actif. |
Intubation
endotrachéale par voie orotrachéale sous laryngoscopie
directe.
La sédation en entretien doit débuter le plus
rapidement possible. Utiliser des sondes de gros diamètre
(tailles : 8.0 ; 8.5). |
|
|
Tableau
IV: réglage du respirateur pour la ventilation d’un
patient pour asthme grave. |
D’après
: Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory
management of status asthmaticus. Intensive Care Med
1998; 24:105-117. |
| Constantes |
Recommandations |
Fréquence
respiratoire
Volume courant
Débit ventilatoire
PEEP
Débit inspiratoire
Rapport I/E
FIO2
|
10-15
cycles/min
8-10 mL/kg
8-10 l/min
0 cm H2O
> 100 L/min
> 1/3
100%
|
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REFERENCES
1. Corbridge T.C., Hall J.B.: The assessment and management of adults
with status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1296-1316
2. Rossi A., Ganassini A.: Near-fatal asthma and mechanical ventilation.
Monaldi Arch Chest Dis 1996; 51: 99-101
3. Levy BD, Kitch B, Fanta CH: Medical and ventilatory management of
status asthmaticus. Intensive Care Med 1998; 24: 105-117
4. Jagoda A, Shepherd SM, Spevitz A, Joseph MM: Refractory asthma, part
2: airway interventions and management. Ann Emerg Med 1997; 29: 275-281
5. Richardson L, Jagoda A: Management of life-threatening asthma in
the emergency department. Mt Sinai J Med 1997; 64: 275-82.
6. Scoggin CH, Sahn SA, Petty TL: Status asthmaticus: A nine year experience.
JAMA 1977; 238: 1158-1162
7. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G: Risks
factors for morbidity in mechanical ventilated patients with acute severe
asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 140: 607-615
8. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E, Parkin G: Asthma requiring mechanical
ventilation. Chest 1994; 105: 891-896
9. Marquette CH, Saulnier F, Leroy O, Wallaert B, Chopin C, Demarcq
JM, Durocher A, Tonnel AB: Long term prognosis of near fatal asthma.
Am Rev Respir Dis 1992; 146: 76-81
10. Zimmerman JL, Dellinger RP, Shah AN, Taylor RW: Endotracheal intubation
and mechanical ventilation in severe asthma. Crit Care Med 1993; 21:
1727-1730
11. Société Française d'Anesthésie et de
Réanimation: Intubation difficile. Ann Fr Anesth Réanim
1996; 15: 207-214
12. Adnet F, Alazia M, Ammirati C, Bonnet F, Brunet F, Dabadie P, Freysz
M, Goldstein P, Gueugiaud PY, De La Coussaye JE, Leussier JJ, Martin
C, Marty J, Orliaguet G, Ricard-Hibon A: Conférence d'experts.
Modalités de la sédation et/ou de l'analgésie en
situation extrahospitalière. Ann Fr Anesth Réanim 2000;
19: fi 56-62
13. Chastre J, Bedock B, Clair B, Gehanno P, Lacaze T, Lesieur O, Picart-Jacq
JY, Plaisance P, Ravussin P, Samain E, Schneider F, Simeoni U, Wysocki
M: Quel abord trachéal pour la ventilation mécanique des
malades de réanimation? Réan Urg 1998; 7: 435-42
14. L'Hommedieu CS, Arens JJ: The use of ketamine for the emergency
intubation of patients with status asthmaticus. Ann Emerg Med 1987;
16: 568-571
15. Worrall JC, Gurr DE, Walls RM, Pollack C: Asthma airway management:
the prevalence of ketamine use as an induction agent for rapid sequence
intubation. Ann Emerg Med 2000; 35: S29 [abstract]
16. Sarma VJ: Use of ketamine in acute severe asthma. Acta Anaesthesiol
Scand 1992; 36: 106-107
17. Hirota K, Sato T, Hashimoto Y, Hashiba E, Kudo T, Ishihara H, Matsuki
A: Relaxant effect of propofol on the airway in dogs. Br J Anaesth 1999;
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18. Mulier JP, Wouters PF, Van Aken H, Vermaut G, Vandermeersch E: Cardiodynamic
effects of propofol in comparison with thiopental: assessment with transoephageal
echocardiographic approach. Anesth Analg 1991; 1991: 214-218
19. Ichai C, Giunti C, Grimaud D: Etat de mal asthmatique, Sédation
et analgésie en réanimation. Edited by Martin C, Viviand
X, Pourriat JL. Paris, Arnette, 1998, pp 257-266
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