haut de page

5. Conclusion

En résumé, dans l’asthme aigu grave, l’utilisation d’un mélange He-O2, en respiration spontanée et en ventilation mécanique présente les effets bénéfiques suivants:

Aucun effet secondaire, directement imputable à l’He-O2, n’a été décrit à ce jour. Le traitement de l'asthme aigu grave est actuellement bien codifié et efficace dans la majorité des cas. Cependant, certaines formes extrêmement sévères peuvent entraîner le décès des patients. La mortalité précoce, avant l'arrivée même des secours, ne pourra être diminuée que par l'amélioration de l'éducation des patients à risque et des thérapeutiques de fond. La mortalité hospitalière est actuellement intimement liée au recours à l'intubation trachéale et à la ventilation mécanique, même si des progrès considérables ont été réalisés dans ce domaine avec la ventilation en hypercapnie tolérée. Toute technique de soin permettant de diminuer le pourcentage d'intubation de ces malades ou de diminuer les lésions pulmonaires induites par la ventilation aura vraisemblablement des conséquences sur la morbidité et sur la mortalité. Dans cette optique, l'He-O2 constitue une arme intéressante. Ses indications ne sont pas encore codifiées. Elle pourrait être réservée aux indications suivantes:

Il est important de souligner que des évidences dures en faveur de l'emploi de l'héliox n'existent à ce jour. Ceci est affirmé par un auteur qui a procédé à une méta-analyse publiée dans la banque de donnée Cochrane et qui montre qu'en procédant à une méta-analyse des rares études randomisées chez les asthmatiques non intubés admis en urgence, aucune différence entre l'héliox et un mélange gazeux conventionnel ne peut être mis en évidence (36).

Quant à la ventilation non-invasive, sa place dans l'asthme aigu grave est peu claire. L'utilisation de l'He-O2 en VNI reste un champ d'investigation ouvert dans cette indication. Avant l' utilisation de ce gaz, les problèmes techniques liés aux respirateurs destinés à la ventilation non-invasive devront être résolus (37).

haut de page

II. LES AGENTS VOLATILS DANS L'ASTHME AIGUË GRAVE

1. Propriétés physico-chimiques et cinétique des halogénés

Si nous disposons depuis 1831 d’un gaz à effet anesthésiant, le chloroforme, ou trichlorométhane, si l'éther a été employé il y a environ vingt ans pour traiter une crise d'asthme grave (38), aujourd’hui, cinq produits halogénés (en fait des dérivés organiques plus ou moins substitués en fluor, brome ou chlore) sont présents sur le marché, l’halothane l’isoflurane, l’enflurane, le desflurane et le sévoflurane (figure 2) (10). Ces agents sont des liquides à la température ambiante et ils se transforment en gaz, par vaporisation dès qu'ils sont réchauffés (point d'ébullition, ou de vaporisation), et ce pour des températures différentes selon le médicament considéré. A température ambiante, ils sont donc conservés sous forme liquide.

Les avantages de ces agents anesthésiants sont multiples. Toute d'abord, ils sont absorbés et excrétés par les poumons et leur action est brève, leur métabolisation (voir plus bas) est en effet minime. Ainsi, en raison de ces propriétés, et de la fiabilité des équipements qui permettent de les administrer, familiers aux médecins anesthésistes, ces agents sont d'emploi aisé et ils permettent un contrôle fin de la profondeur de la sédation. Toutefois, si les anesthésistes connaissent bien ces médicaments, il n'en va pas toujours de même des réanimateurs qui sont souvent peu habitués à manier des agents volatils, substances qu'il faut récupérer avec soin pour ne pas contaminer l'environnement. De plus, la technologie permettant la ventilation mécanique des asthmes aigus graves n'est pas adaptée aujourd'hui à l'emploi des volatils (à l'exception du respirateur Servo 900™ de Siemens), même si des modifications des respirateurs, plus ou moins artisanales, sont toujours possibles. Enfin, il convient de réaliser que les agents volatils peuvent réagir avec les composants des circuits du respirateur, puisqu'ils sont solubles dans le caoutchouc et les plastiques, ce qui peut poser des problèmes lorsque un autre malade requiert la ventilation mécanique après le traitement d'un patient asthmatique par ces agents.

Si l'on veut recourir à ces gaz, par exemple dans la crise d'asthme aigu grave, il faut en connaître les propriétés, notamment leur température d’ébullition et leur pression de vapeur saturante (tableau II). En effet, les gaz anesthésiants sont administrés en concentrations inspirées réglées à l'aide d'appareils appelés vaporisateurs. Ceux-ci sont des chambres de mélange, au fond desquelles se trouve le gaz anesthésiant sous la forme liquide. Le produit actif s'évapore dans la chambre, où il est mélangé à un gaz (air, oxygène, air-oxygène) qui va l'entraîner dans la concentration désirée, après mélange, vers le patient. Par ailleurs, lorsque le gaz anesthésiant se vaporise, il transmet de la chaleur (chaleur latente) aux parois de la chambre de mélange et aux conduits, de sorte que le mélange se refroidit, ce qui entraîne une chute de la concentration du gaz anesthésiant rendu moins volatil par cette chute de température. Ce phénomène génère des difficultés de calibration du mélangeur et une instabilité du mélange (39). Ainsi, le desflurane, par exemple, qui a une pression de vapeur saturante proche de la pression barométrique, à température ambiante, ne peut pas être administré au moyen d’un évaporateur courant, mais il doit être prescrit à l’aide d’un évaporateur thermostaté à 23-25oC. En effet, sa chaleur latente de vaporisation, c'est-à-dire la quantité de chaleur nécessaire à administrer au liquide pour qu'il se vaporise, est nulle à température ambiante et tout le liquide se vaporise alors (39).

Afin de comparer les différents agents halogénés, le concept de concentration alvéolaire minimale (MAC : minimal alveolar concentration) a été développé (10). C'est la concentration alvéolaire d'équilibre de l'agent pour laquelle 50 p.cent des malades ne réagissent pas lors d'une incision chirurgicale. A 1.5 fois la MAC, aucun patient ne bouge lors de l'agression chirurgicale. La MAC est inversément proportionnelle à la solibilité de lagent dans les graisses. L'hypothermie, l'administration de dépresseurs du système nerveux central réduisent la MAC, de même que l'âge chez l'adulte. Le réveil survient entre 0.6 et 0.2 MAC .

Une fois inhalé, le gaz se distribue dans le compartiment alvéolaire, où sa concentration peut être mesurée (FA: concentration alvéolaire). Les malades de réanimation présentent souvent des anomalies des rapports ventilation/perfusion, que ce soit de type effet d'espace-mort (VD/VT), ou de type admission veineuse (QS/QT). Dans ces deux situations, l'accès de l'agent anesthésique au compartiment sanguin sera entravé, à même concentration inspirée du gaz (Figaz). En effet, en cas d'augmentation du VD/VT, la concentration alvéolaire, donc la diffusion vers le sang, de l'agent vont décroître et, en cas d'effet QS/QT, la concentration sanguine va elle-aussi diminuer. La FA, après un temps d'équilibration, se stabilise en fonction de l'apport de gaz (FI : fraction inspirée du gaz anesthésiant) et de la captation de celui-ci par le sang capillaire pulmonaire. Une équation régit la quantité de gaz anesthésiant captée par une unité de temps, C :

C = L Qc (PAgaz – Pvgaz) (équation 6) où : C : quantité de gaz captée par unité de temps; L : coefficient de partage sang/gaz pour l'agent anesthésique considéré; PA, Pv : pression partielles de l'agent, alvéolaire et dans le sang veineux mélangé.

Cette équation montre que la captation du gaz par le compartiment sanguin est plus élevée quand le débit cardiaque augmente et/ou quand la solubilité de l'agent s'accroît dans le sang. La vitesse de saturation des tissus, qui se traduit par une égalité de pressions partielles de l'agent considéré dans les compartiments artériel, tissulaire et veineux, est fonction de leur capacité de stockage et du débit sanguin distribué vers le tissu en question, par exemple les bronches dans le problème qui nous occupe. La capacité de stockage tissulaire est elle-même proportionnelle au produit du volume du tissu ou de l'organe qui multiplie le coefficient de partage sang/tissu de l'agent testé. Les différents agents anesthésiques volatils ont des caractéristiques physico-chimiques différentes, notamment des coefficient de partage sang/gaz, et sans/organes, différents (tableau II). Ces différences vont déterminer les équilibres entre ces compartiments (alvéoles, sang et organes), de sorte que, par exemple, un agent présentant un coefficient sang/gas bas va voir un état d'équilibre entre les alvéoles et le sang arriver rapidement. L'action de l'agent va donc être rapide pour une FI donnée.

haut de page

2. Problèmes pratiques liés à l'utilisation clinique des agents volatils

Les agents volatils sont délivrés au malade au moyen d'un évaporateur branché sur le circuit du respirateur, calibré de façon spécifique pour chaque agent halogéné. L'évaporateur est particulier quand il s'agit d'administrer du desflurane mais, comme nous le verrons plus loin, cet agent n'est pas recommandé pour traiter un asthme aigu grave. En pratique, on dispose de deux modes d'administration (10):
-1. Le circuit sans réinhalation : le gaz est administré sur la ligne inspiratoire et la concentration alvéolaire de l'agent halogéné croît rapidement, pour atteindre celle du gaz inspiré (FA = FI). La consommation de l'halogéné est très importante et il faut veiller à éviter la pollution de la chambre de soins intensifs en recourant à un système de recueil et d'évacuation;
-2. Le circuit de réinhalation : il s'agit d'un circuit fermé, alimenté en gaz halogéné frais et en oxygène pour couvrir la consommation de ce gaz, et muni d'un absorbeur de CO2. La consommation d'halogénés est au moins diminuée d'un facteur dix par rapport au circuit ouvert, mais l'agent volatil peut être en partie absorbé par les composants du circuit et réagir avec l'absorbeur de CO2 et provoquer l'apparition de composés toxiques. La concentration de l'halogéné est souvent difficile à prévoir avec ce type de technologie (40).

Une connaissance détaillée de la cinétique, du métabolisme et de la technologie d'administration des halogénés va au-delà cette revue focalisée sur l'asthme. Toutefois, avant de recourir à ces agents, le clinicien devra posséder les bases physiopathologiques théoriques assez complexes qui régissent la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des ces composés, tant chez l'enfant que chez l'adulte (10, 41).

haut de page

3. Action des agents volatils sur le muscle lisse trachéo-bronchique – études animales

Il n'existe que peu de travaux dont les auteurs ont tenté d'élucider les mécanismes à l'origine de l'effet des anesthésiques volatils sur le muscle lisse trachéo-bronchique. L'un d'entre eux (42) semble montrer, chez l'animal, que tant l'isoflrane que le sévoflurane potentialisent l'inhibition que l'hypoxie exerce sur la contraction musculaire lisse provoquée par un dérivé cholinergique. Un autre travail, portant lui-aussi sur des préarations de muscle lisse des voies aériennes chez l'animal, va dans le même sens. L'isoflurane, l'halothane et le sévoflurane paraissent inhiber le tonus cholinergique en raison d'une action pré-ganglionnaire, c'est-à-dire, en l'occurrence, en diminuant la libération d'acétylcholine par les vésicules synaptiques (43, 44). Il existe probablement également un effet direct inhibant la contraction du muscle lisse bronchique (45), mais il ne semble pas que l'action des halogénés s'exerce via le système NANC (non-cholinergique, non-adrénergique) trachéo-bronchique (46).

La question de savoir quel est le bronchodilatateur le plus puissant parmi les dérivés halogénés a été étudiée par un groupe (47). L'halothane et l'isoflurane sont capables de provoquer une dilatation bronchique chez l'animal soumis à une bronchoconstriction induite par l'histamine. Cette dilatation bronchique répond aux lois d'une courbe dose-réponse et, en concentration réduite, l'halothane apparaît plus actif que l'isoflurane.

haut de page

4. Agents utilisés en réanimation – effets indésirables ou toxiques

En règle générale, le métabolisme des halogénés est hépatique. La molécule est dégradée dans le réticulum endoplasmique, via les cytochromes P-450 sous leur isoforme 2E1 (déhalogénation, O-déalkylation). Ensuite, les métabolites sont conjugués, dans le cytoplasme hépatocytaire (glycine, acide glycuronique, sulfates) et les composés hydrosolubles sont éliminés dans les urines., alors que l'époxydation semble quantitativement réduite (48).

Récemment, certaines des toxicités des halogénés ont été remises en question, notamment la toxicité rénale. En particulier, l'attention a été attirée sur les interactions entre les agents volatils et la technologie d'administration de ces gaz, particulièrement lors de circuits fermés. Avant de recourir à l'usage des volatils, le clinicien sera très attentif à l'appareillage qu'il utilisera et aux potentiels dangers liés à la technologie d'administration que les halogénés peuvent faire courir aux patients (40, 49, 50).

Un résumé des différents effets indésirables des agents halogénés volatils employés en clinique, en particulier dans la crise d'asthme aigu sévère, est donné sur le tableau III.

4.1. Halothane

C'est l'agent qui a été, historiquement, le premier employé parmi les hydrocarbures halogénés. Il est toutefois tombé en désuétude, en raison de sa toxicité, notamment hépatique, consécutive à l'apparition de métabolites capables de générer une réaction immunoallergique (51).

En effet, les métabolites de l'halothane, qui peuvent représenter jusqu'à 20 %, voire 45 % (52) de la dose inhalée de cet agent, ce qui est le taux le plus élevé de métabolisation de cette classe de médicaments, peuvent se fixer sur les protéines hépatocytaires, formant ainsi des dérivés tri-fluoro-acétylés protéinés. Ceux-ci peuvent stimuler la formation d'anticorps actifs à leur endroit. Lors d'une exposition ultérieure, il existe un risque de développement d'une nécrose hépatique, qui peut être très sévère. Si ces manifestations immunoallergiques graves peuvent être observées avec l'isoflurane, l'enflurane et le desflurane, elles sont beaucoup plus rares avec ces gaz qu'avec l'halothane, car la production de métabolites est plus marquée avec ce dernier agent. Par ailleurs, il semble que la toxicité de l'halothane pourrait également être potentialisée, voire causée, par l'hypoxie, qui pourrait rendre les hépatocytes plus sensibles à l'action des métabolites de cet agent ou encore favoriser la réduction de cet agent, elle-même à l'origine de métabolites potentiellement toxiques (51, 53).

L'halothane peut aussi générer des troubles du rythme cardiaque, soit de type vagal (ralentissement de la conduction), soit de type hyperexcitabilité ventriculaire (extrasystoles, tachycardie et/ou fribrillation), particulièrement en situation où un état hyper-catécholaminergique est présent, comme c'est le cas en particulier dans l'asthme aigu grave (54). Cet agent peut causer une cardio-dépression, il augmente la perfusion cérébrale par vasodilatation locale et, peut-être la pression intra-crânienne (55). Enfin, l'halothane peut potentialiser l'action d'agents, comme les curarisants dépolarisants ou non-dépolarisants, dans le déclenchement d'un épisode d'hyperthermie maligne.

Un cas d'intoxication au brome a été décrit chez une patiente atteinte d'une crise d'asthme grave réfractaire au traitement habituel, intubée et placée en ventilation mécanique. Cette intoxication s'est manifestée par une encéphalopathie de longue durée. Il est intéressant, dans cette observation de noter que la malade, initialement avait été placée sous enflurane, sans effet apparent et que ce n'est qu'après l'inhalation d'halothane que sa situation s'est améliorée sous l'angle de l'obstruction des voies aériennes (56).

4.2. Enflurane

L'enflurane occupe une position intermédiaire entre celle de l'halothane qui, en raison de ses effets potentiellement indésirables est tombée en désuétude, et celle de l'isoflurane, plus employé de nos jours. En effet, si cet agent cause une vasodilalation, il est moins cardio-dépresseur que l'halothane et moins à même de causer des arythmies en rapport avec les catécholamines. Il peut être à l'origine d'une atteinte toxique rénale, généralement peu marquée et transitoire, probablement en rapport avec la libération de fluor lors du métabolisme de l'enflurane. L'atteinte hépatique est rare. Parfois, cet agent est neurotoxique et des anomalies électro-encéphalographiques ont été décrites durant l'analgésie-sédation chez certains malades, en rapport ou non avec une augmentation du débit sanguin cérébral et de la pression intracrânienne. Comme l'halothane, l'enflurane peut potentialiser l'action d'agents, comme les curarisants dépolarisants ou non-dépolarisants, dans le déclenchement d'un épisode d'hyperthermie maligne. Un cas de non-réponse à l'enflurane, mais s'améliorant sous halothane, mentionné plus haut, a été décrit (56).

4.3. Isoflurane

Cet isomère de l'enflurane est assez bien évalué en réanimation, où il a été utilisé comme substitut au midazolam avec un excellent effet. Il est très peu métabolisé et seuls 0.2 % de la dose inhalée est dégradée avent son élimination par les poumons. La consommation en oxygène, comme avec les autres halogénés, décroît avec l'emploi de ce médicament. La cardio-dépression existe, mais elle est de bien moindre intensité qu'avec l'halothane et l'enflurane. L'agent est vasodilalateur, mais il ne semble pas rendre le myocarde plus sensible aux catécholamines. L'hépatotoxicité n'est pas décrite, puisque le médicament augmente la perfusion hépatique, alors que l'halothane et l'enflurane la diminuent. La néphrotoxicité, peut-être en rapport avec la libération de fluor, est rare, mais nous ne disposons que de peu de données sur l'emploi prolongé de cet agent, de même que des autres halogénés. Comme avec l'halothane et l'enflurane, le débit cérébral est augmenté, mais l'isoflurane n'est pas connu pour favoriser l'apparition de crises épileptiques. De même que l'halothane et l'enflurane, l'isoflurane peut potentialiser l'action des agents, comme les curarisants dépolarisants ou non-dépolarisants, dans le déclenchement d'un épisode d'hyperthermie maligne.

4.4. Desflurane

Cet agent a plusieurs particularités physico-chimiques qui en expliquent le fonctionnement (41). Tout d'abord, sa température d'ébullition est très basse (23.5°C), ce qui le rend très volatil, avec une pression de vapeur saturante de 664 mmHg.Le stockage de cet agent est donc assez difficile. Il doit être administré avec un vaporisateur particulier, chauffé à 39°C, thermostaté et pressurisé à 2 Bars. Ensuite, cet agent est peu soluble dans le sang et les tissus. C'est pourquoi, comme son rapport FA/FI approche de l'unité très rapidement, son action est rapide et transitoire dès l'arrêt de l'inhalation. le métabolisme est insignifiant (moins de 0.02 %), si bien que l'hépatotoxicité est très rare (57) et aucun cas d'atteinte rénale n'a été décrit. Quoi qu'ils soient moins bien connus, les effets hémodynamiques du desflurane paraissent assez semblables à ceux de l'halothane. Il en va de même des effets cérébraux, à l'exception de l'effet épileptogène décrit avec l'isoflurane, jamais rencontré avec le desflurane. Comme l'halothane, l'enflurane et l'isoflurane, le desflurane peut potentialiser l'action d'agents, comme les curarisants dépolarisants ou non-dépolarisants, dans le déclenchement d'un épisode d'hyperthermie maligne.

Cet agent est irritant pour les voies aériennes supérieures, d'un goût âcre, provoquant une toux, un blocage respiratoire, voire un laryngospasme. Ainsi, son emploi comme bronchodilatateur ne peut pas être recommandé.

4.5. Sevoflurane

Cet agent possède des coefficients de partage sans/gaz et sang tissus qui expliquent que sa vitesse d'induction et de réveil sont plus faibles que celles de l'isoflurane (58). Sa température d'ébullition assez élevée (58.5°C), assortie à une pression de vapeur saturante de 159.9 mmHg, permettent d'utiliser cet agent avec un vaporisateur standard. Sa faible liposolubilité est à l'origine d'une moindre puissance que celle de l'isoflurane.

Le sévoflurane est peu métabolisé (2 à 5 %). Du fluorure peut être libéré, de même que de l'hexafluoro-isopropanol, quj va être glycorono-conjugué (cytochrome P450 2E1) avant d'être excrété dans les urines. Occasionnellement, une élévation de la créatininémie a été décrite, ou quelques anomalies de fonctionnement rénal laissant à penser qu'une discrète néphrotoxicité existe avec ce produit. L'effet sur la vascularisation cérébrale est mal connu. Quelques patients, hypocapniques, ont été décrits avec des mouvements tonico-cloniques à l'éveil d'une anesthésie avec cet agent. Le sévoflurane, comme les autres halogénés, est vasodilatateur systémique. Il réduit, mais dans une moindre mesure que l'isoflurane, la contractilité myocardique.

haut de page

5. Administration des agents volatils dans l’asthme aigu grave

Il existe un certain nombre de rapports sur l'emploi des agents volatils halogénés dans la crise d'asthme aigu grave, en cas d'échec du traitement conventionnel (oxygène, bronchodilatateurs aminergiques et corticostéroïdes).

5.1. Halothane

Douze malades en état de mal asthmatique, intubés et ventilés, ont été décrites en 1990 par Saulnier et al (59). La concentration administrée était de 1 % durant trente minutes. Différents paramètres ont été comparés avant et après l'inhalation de l'halogéné. La PaCO2 a diminué, le pH a augmenté et les pressions de crête on décru de façon significative. L'effet d'espace mort s'est réduit. Si l'index cardiaque est demeuré inchangé, les pressions artérielle pulmonaire, auriculaire et ventriculaire droite ont décru. La tachycardie a diminué sans apparition d'arythmies cardiaques. Les auteurs concluent que l'administration d'halothane, dans les conditions précités, diminue l'obstruction des voies aériennes en en amendant les conséquences, sans causer d'effet indésirable apparent. Quelques autres rapports de cas isolés mentionnent un effet bronchodilatateur important et immédiat lors de l'administration de l'halothane (60, 61).

D'autres auteurs ne mentionnent qu'un effet marginal de cet agent, notamment chez l'enfant asthmatique, certes avec une obstruction bronchique modérée modéré et loin d'une décompensation aiguë (62).

Quelques rapports de cas doivent attirer notre attention sur les effets indésirables de l'halothane, en particulier lors qu'il est administré dans le contexte de l'asthme aigu grave.

Ainsi, un malade en état de mal asthmatique réfractaire au traitement conventionnel, incluant l'intubation et la ventilation mécanique, a été soumis à une anesthésie à l'halothane, puis à l'enflurane. Ce patient a également été traité par des corticostéroïdes et des myorelaxants non-dépolarisants. Il n'a pas présenté de signes d'atteinte neurologique centrale ou de néphrotoxicité, mais une atteinte neuro-musculaire périphérique sensori-motrice, avec une tétraparésie transitoire durant deux mois. Le patient a néanmoins pu être sevré du respirateur et extubé après 16 jours. Les auteurs ont noté l'apparition d'arythmies ventriculaires sous halothane et d'une cytolyse hépatique, ce qui a nécessité un changement d'agent volatil, pour l'enflurane, qui, chez ce malade, a montré une efficacité bronchodilatatrice similaire à celle de l'halothane (63).

Un malade intubé et placé en ventilation mécanique pour une crise d'asthme aigu grave, sous b2-mimétiques, corticostéroïdes et myorelaxants non-dépolarisants, réfractaire à ce traitement est placé sous halothane. Il développe alors une hyperthermie maligne assortie à une rhabdomyolyse qui cesse au moment de l'interruption de l'halogéné (64).

Enfin, il convient de rappeler le potentiel arythmogène cardiaque de l'halothane, qui pourrait être majoré par l'administration concomitante de dérivés de type méthylxanthine. En effet, un enfant de dix ans asthmatique sous aminophylline a été victime d'un arrêt cardiaque à l'induction pour une opération élective au moment de l'administration d'halothane (65).

5.2. Isoflurane

Plusieurs rapports de cas ont été publiés avec l'isoflurane employé comme bronchodilatateur dans l'asthme aigu grave réfractaire. Par exemple, Johnston et coll. (66) ont rapporté l'histoire de deux enfants et de deux adultes, réfractaires au traitement maximal reconnu d'une crise d'asthme aigu grave, qui ont bénéficié de l'inhalation de cet agent halogéné. L'effet bénéfique fut très rapide et aucune action indésirable de ce médicament n'a été mise en évidence, malgré une administration durant plusieurs heures. L'hyperinflation dynamique, à l'origine d'une autoPEP (pression positive en fin d'expiration) a pu être réduite avec l'administration de cet agent chez trois malades ventilés pour un asthme aigu grave (9). L'administration prolongée de cet agent, selon deux autres auteurs, chez un patient intubé, ne s'est pas révélée toxique (67, 68), y-compris chez un enfant de 22 mois (69). Toutefois, un autre auteur mentionne l'apparition, chez un malade intubé et ventilé pour une crise d'asthme aigu grave, d'une neuropathie périphérique, qui a duré plusieurs mois (70). Il faut toutefois mentionner qu'ici aussi, les halogénés avaient été données en association avec des corticostéroïdes.

5.3. Enflurane

Comme mentionné plus haut, un auteur a montré l'absence de toxicité et l'efficacité de l'utilisation de l'enflurane dans l'asthme aigu grave, intubé et ventilé (59), alors qu'un auteur (63) a décrit un enfant de treize ans, traité tout d'abord par l'halothame, puis l'enflurane, qui a souffert d'une neuropathie, probablement due à l'action conjuguée des corticostéroïdes, de myorelaxants et des agents halogénés. Un autre auteur rapporte l'histoire d'un patient qui n'a pas répondu à l'administration d'enflurane, mais qui a bénéficié de l'halothane (56), aors qu'un travail décrit une crise d'asthme induite par l'enflurane chez un patient asthmatique connu (71). Ces deux dernières descriptions illustrent peut-être le potentielle irritatif de l'enflurane qui, comme le desflurante, est irritant pour les voies aéàriennes.

5.4. Sévoflurane

L'admistration de sévoflurane a été rapportée par un auteur chez deux malades en situation d'asthme aigu grave (72). Malgré un traitement prolongé, s'étendant sur plusieurs jours, aucun effet indésirable n'a été mis en évidence chez ces malades.

5.5. Desflurane

Aucune description de l'emploi de cet agent dans l'asthme aigu grave n'a été publiée. C'est sans doute dû à au fait que cet agent halogéné exerce un effet irritant marqué sur le larynx et l'arbre bronchique.

haut de page

6. Conclusion

En résumé, l'essentiel de la littérature sur l'emploi des agents volatils dans l'asthme aigu grave porte sur des cas anecdotiques, plus ou moins bien documentés. En prenant un peu de hauteur par rapport à ces données, on peut risquer quelques affirmations :

haut de page