TEXTE DES EXPERTS:

VENTILATION MECANIQUE DES PATIENTS INTUBES POUR UNE CRISE D'ASTHME AIGUË GRAVE: MODALITES PRATIQUES

Actualisation 2002 de la 3e Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence (Paris 1988)

F. FEIHL*, MD. SCHALLER**
*Division de Physiopathologie Clinique
BH19-317
tel 0041 21 314 14 23
fax 0041 21 314 14 32
e-mail Francois.Feihl@chuv.hospvd.ch

**Division des Soins Intensifs de Médecine
tel 0041 21 314 16 31
fax 0041 21 314 13 84
e-mail Marie-Denise.Schaller@chuv.hospvd.ch
________

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV)
CH-1011 Lausanne

A l'inverse de ce que l'on observe dans d'autres formes d'insuffisance respiratoire, la ventilation artificielle dans l'asthme grave est souvent différée et utilisée en dernier recours lorsque tous les autres moyens thérapeutiques ont échoué. Plusieurs séries rapportent une fréquence d'intubation inférieure à 10% chez les patients hospitalisés pour crise d'asthme (1-3), ce qui traduit bien cette attitude restrictive.

Celle-ci s'explique par les difficultés rencontrées à ventiler ces malades et par la fréquence des complications de la ventilation mécanique dans ces circonstances (4). Pour en comprendre les raisons, il est utile de rappeler les conséquences de l'obstruction bronchique grave sur la mécanique respiratoire.

MECANIQUE RESPIRATOIRE

La crise d'asthme grave est caractérisée par une hyperinflation pulmonaire qui peut dans les cas extrêmes entraîner une augmentation de la capacité pulmonaire totale au double de la normale. Le mécanisme de cette hyperinflation est essentiellement lié à une limitation critique du flux expiratoire qui dépend de plusieurs facteurs (5). La force de rappel élastique pulmonaire diminue (6, 7) par un mécanisme qui n'est toujours pas entièrement élucidé. A cela s'ajoute une augmentation de la force d'expansion de la paroi thoracique due à la persistance durant l'expiration de l'activité des muscles inspiratoires (8). I1 résulte de ces altérations de la mécanique une réduction de la force disponible pour l'écoulement gazeux durant l'expiration alors même que les résistances à l'écoulement sont fortement accrues en raison d'une diminution du calibre des voies aériennes et peut-être aussi d'un rétrécissement de l'ouverture glottique au cours de l'expiration (9).

Ces conditions particulières induisent une augmentation notable de la constante de temps mécanique du système respiratoire et une prolongation marquée de l'expiration au point que l'inspiration suivante survient avant que le volume pulmonaire ait retrouvé sa position d'équilibre. I1 s'ensuit que la pression alvéolaire en fin d'expiration demeure positive, un phénomène décrit sous le terme d'auto-PEEP ou de PEEP intrinsèque (10, 11). La valeur de l'auto-PEEP et le degré d'hyperinflation dépendent directement du volume courant et de la constante de temps du système respiratoire et varie en fonction inverse du temps expiratoire.

Une autre caractéristique du poumon asthmatique en crise aiguë est son extrême inhomogénéité sur le plan mécanique (12) due à la distribution inégale de l'obstruction bronchique, qu'elle soit anatomique (sécrétions, œdèmes, spasmes) ou dynamique, en rapport avec la compression exercée sur les voies aériennes distales par la pression positive intrathoracique. On peut ainsi schématiquement décrire le poumon de l'asthme grave comme constitué de quatre compartiments placés en parallèle (figure 1): le compartiment A qui désigne un territoire sans obstruction bronchique ni auto-PEEP; le compartiment B où les voies aériennes sont entièrement obstruées et le restent durant tout le cycle (bouchon muqueux); le compartiment C où l'obstruction n'intervient que pendant l'expiration ce qui conduit par un mécanisme de clapets à une surdistension alvéolaire et à une auto-PEEP importante; l'alvéole D enfin, où l'obstruction partielle des voies aériennes persiste tout au long du cycle respiratoire et provoque une surdistension alvéolaire et une auto-PEEP, mais dans une moindre mesure que dans le compartiment C.

Dans un tel système où les constantes de temps sont très inégales, on peut attendre que la plus grande partie du volume courant fourni par la ventilation en pression positive sera délivré au compartiment dont les caractéristiques mécaniques se rapprochent le plus de la normale (figure 2). Etant donné que chez l'asthmatique, ces territoires ne représentent qu'une très faible partie du volume pulmonaire total, on peut se représenter ces conditions comme celles que réaliserait la ventilation d'un poumon sain, de très petit volume, soumis à une distension extrême par un volume courant excessif. Une telle situation conduit obligatoirement à des troubles majeurs de la répartition du rapport ventilation-perfusion en déplaçant la perfusion des territoires sains vers les zones mal ventilées. Elle a comme autre conséquence d'augmenter gravement les risques de barotraumatisme. Finalement, la performance cardiaque peut être compromise, avec risque d'état de choc, voir d'arrêt cardiocirculatoire (13).

Ainsi donc, le principal problème que pose la ventilation mécanique chez l'asthmatique est de prévenir une augmentation supplémentaire de l'hyperinflation. Pour atteindre cet objectif, le choix du mode ventilatoire est essentiel. A cet égard, les observations systématiques réalisées il y a plus de 10 ans par Tuxen et Lane gardent toute leur actualité (14). Ces auteurs ont étudié 8 patients présentant une obstruction aiguë des voies aériennes, 5 sur crise d'asthme et les 3 autres sur exacerbation d'une bronchopneumopathie obstructive chronique. Tous étaient intubés, ventilés en mode volume contrôlé, et curarisés. L'hyperinflation dynamique a été évaluée en mesurant le volume exhalé depuis la position téléinspiratoire au cours d'une apnée prolongée durant 60 secondes. Les observations peuvent être résumées de la manière suivante:

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TECHNIQUES DE VENTILATION

En tenant compte des répercussions fonctionnelles énoncées plus haut, on est amené à adopter les principes suivants:
— renoncer à la ventilation mécanique chaque fois qu'elle n'est pas indispensable;
— utiliser la ventilation mécanique comme un moyen pour améliorer le transport d'oxygène sans pour autant appliquer des pressions trop élevées dans les voies aériennes. Ces conditions impliquent d'accepter l'hypercapnie en optant pour une ventilation volontairement insuffisante qui minimise l'hyperinflation, mettant ainsi à l'abri des barotraumatismes. Cette stratégie que l'on désigne sous le terme d'hypoventilation contrôlée (15) ou hypercapnie permissive (16) est un compromis entre la nécessité de corriger une hypoxémie menaçante en évitant les risques d'une ventilation mécanique conventionnelle qui, pour rétablir une PaCO2 normale, fait encourir à l'asthmatique en crise des dangers plus grands que l'hypercapnie elle-même.

Ces principes ont un fondement rationnel solide et sont actuellement admis par tous (17-24). Dans la pratique, ils se traduisent par des recommandations qui varient quelque peu selon les auteurs (tableau 1), sans qu'il existe d'évidence forte en faveur de l'une ou l'autre alternative.

Le schéma en vigueur dans notre hôpital est le suivant. La ventilation mécanique est réalisée avec un respirateur volumétrique en utilisant une fréquence basse (entre 6 et 10 cycles/min.) et un volume courant restreint (6 à 8 ml/kg). Le débit d'insufflation est réglé à un niveau élevé (> à 70 l/min.) pour raccourcir l'inspiration et prolonger au maximum le temps expiratoire. La FIO2 est élevée (= à 0,6). Ces réglages initiaux sont régulièrement ajustés pour obtenir une pression de plateau téléinpisratoire (Pplat) = à 30 cm d'eau et une PaO2 au moins égale à 80 mmHg, sans que la capnie soit un élément de décision.

Mode ventilatoire

Dans les suites de l'intubation, une ventilation contrôlée est le plus souvent requise en raison de la sédation profonde avec ou sans curarisation (voir plus bas) instituées pour éviter l'agitation et la désynchronisation patient-machine que déclencherait sinon la stratégie d'hypercapnie permissive. Le mode volumétrique est habituellement préférable à un mode en pression. contrôlée. Comparé au second en effet, le premier permet, dans cette situation marquée par une auto-PEEP importante avec une sévère augmentation de la résistance des voies aériennes et de la constante de temps mécanique du système respiratoire, d'insuffler le même volume courant dans un temps plus court, ce qui allonge d'autant le temps expiratoire avec des conséquences bénéfiques sur l'hyperinflation (18). Il va de soi que pour une même Pplat, la pression inspiratoire de pointe (Ppointe) sera plus importante en mode volumétrique qu'en contrôle de pression. Cela n'est en principe pas gênant puisque la Ppointe comprend une importante composante résistive et par conséquent ne reflète pas la pression de distension alvéolaire (18).

Surveillance de l'hyperinflation

Comme déjà signalé, Tuxen et collaborateurs ont introduit l'évaluation de l'hyperinflation dynamique par la mesure du volume exhalé depuis la position téléinspiratoire au cours d'une apnée prolongée durant 60 secondes (VEI) (14). Dans une série de 22 patients adultes ventilés pour crise d'asthme, ils ont observé que cette variable, contrairement à la Ppointe et à la Pplat, possédait une valeur seuil (20 ml/kg) au dessus de laquelle la probabilité de complication hypotensive ou barotraumatique augmentait notablement (figure 5) (25). Sur cette base, ils ont proposé et testé de manière observationnelle sur 8 sujets une stratégie consistant à à maintenir VEI aux environs de 20 ml/kg, argumentant qu'il était ainsi possible à la fois de réduire la morbidité liée à la ventilation mécanique et d'éviter une hypoventilation excessive (26).

Cette approche se heurte à la nécessité d'une relaxation musculaire complète pour que la mesure de VEI soit possible. Notre appréciation actuelle des risques liés à la curarisation (voir plus bas) rend inacceptable le maintien de celle-ci pour les seuls besoins du monitoring. De plus, il faut souligner avec Leatherman (18) le faible nombre d'observations sur lesquelles se base la supériorité supposée du VEI par rapport à d'autres variables comme prédicteur du risque de barotraumatisme (figure 5).

Dans la pratique, Pplat est la variable la plus fréquemment recommandée pour évaluer la distension pulmonaire au cours de la ventilation mécanique en général (27, 28), et dans la crise d'asthme en particulier (tableau 1). Idéalement, sa mesure nécessite une pause téléinspiratoire de plusieurs secondes, en raison du retard d'équilibration lié à l'extême hétérogénéité mécanique du poumon asthmatique. Chez quelques patients asthmatiques ventilés, Leatherman et collaborateurs ont remarqué qu'en manipulant les réglages du respirateur pour augmenter le temps expiratoire, on provoquait peu ou pas de baisse de la Pplat, alors que la PEEP intrinsèque mesurée par occlusion téléexpiratoire (PEEPi) diminuait notablement (figure 6) (29). Cette observation suggère l'existence, documentée par ailleurs (26), d'alvéoles communiquant avec les voies aériennes en fin d'inspiration, mais pas en fin d'expiration (figure 1, C). Dans de telles conditions, tant la PEEPi que le VEI sous-estimeraient l'hyperinflation, dont le reflet le plus fidèle resterait la Pplat. Pour cette dernière, la valeur seuil de 30 cm H2O mentionnée à plusieurs reprises dans le tableau 1, et que nous avons retenue dans notre pratique personnelle, se base d'une part sur les recommendations concernant la ventilation mécanique en général (27, 28), et d'autre part sur une série non publiée de Leatherman et collaborateurs. Dans cette série de 90 patients ventilés pour asthme sévère, la Pplat moyenne était de 26 cm H2O et la fréquence des barotraumatismes de 4% (18).

Contrairement à la Pplat, la Ppointe ne renseigne pas sur l'état d'inflation du poumon asthmatique (figure 4), car dans ce contexte elle dépend à un degré extrême de la résistance des voies aériennes et du débit inspiratoire. Il est actuellement admis que cette variable ne doit pas être utilisée pour l'ajustement des paramètres ventilatoires au cours de l'asthme sévère.

Rôle potentiel de la PEEP

La littérature rapporte quelques cas d'asthme graves où l'utilisation d'une PEEP (ou d'une CPAP) semble avoir été bénéfique (30, 31). Ce résultat peut paraître surprenant compte tenu du fait que la pression positive de fin d'expiration est habituellement utilisée pour augmenter le volume pulmonaire. Néanmoins, on pourrait théoriquement en attendre un bénéfice si les conditions suivantes étaient réunies:
— la PEEP externe devrait être d'un niveau suffisant pour supprimer l'air trapping expiratoire dans les territoires où un mécanisme de clapets (check-valves) provoque une occlusion cyclique des voies aériennes;
— la PEEP externe devrait être suffisamment basse pour prévenir une distension excessive des territoires où la constante de temps est voisine de la norme. Dans une région où le débit expiratoire est ralenti, l'application d'une PEEP externe n'affectera que peu ou pas la pression et le volume alvéolaires dans la mesure où son niveau restera inférieur à la PEEP intrinsèque.

Si ces exigences contradictoires sont satisfaites, à savoir si la PEEP est suffisamment haute pour maintenir ouvertes les voies aériennes, mais suffisamment basse aussi pour prévenir l'hyperinflation dans le reste du poumon, on peut attendre des effets bénéfiques: diminution du volume pulmonaire total et des pressions d'insufflation, amélioration de la distribution de la ventilation.

Si en revanche, ces conditions ne sont pas satisfaites, la PEEP pourra aggraver dangereusement l'hyperinflation pulmonaire, soit parce qu'elle était trop faible pour recruter les territoires en aval des voies aériennes occluses, soit parce qu'elle était trop haute et provoquait une expansion alvéolaire supplémentaire.

Dans un travail récent, Tuxen (32) a mesuré les effets d'une PEEP progressive sur le volume pulmonaire et les pressions dans les voies aériennes chez 6 malades souffrant d'obstruction bronchique sévère, dont 4 asthmatiques. Pour une ventilation donnée, l'application graduelle d'une PEEP de 5 à 15 cm H2O produisait une augmentation proportionnelle et hautement significative du volume de fin d'inspiration et de la CRF avec élévation parallèle de la Pplat. Ce phénomène allait de pair avec une augmentation de la pression œsophagienne et de la pression veineuse centrale et une réduction du débit cardiaque et de la pression artérielle.

De ce que l'on vient de voir, il apparaît que la PEEP a peu de chances de réduire l’hyperinflation pulmonaire et son emploi apparaît de peu d'intérêt au stade de la ventilation contrôlée chez l'asthmatique grave (10, 33). En revanche, dès que les muscles inspiratoires recouvrent quelque activité, il y a une indication à utiliser une PEEP externe chez les malades qui démontrent une obstruction bronchique résiduelle avec limitation du flux aérien et auto-PEEP. En diminuant la compression aérienne et dynamique, la PEEP externe réduit les résistances à l'expiration, et du même coup abaisse le gradient de pression nécessaire pour générer un flux. Ainsi, à la fin de l'expiration, le gradient de pression entre les alvéoles et la bouche est diminué, réduisant d'autant la charge additionnelle de pression que le malade doit développer au début de l'inspiration avant même de créer un flux aérien. Cet effet de décharge sur le travail inspiratoire et le travail respiratoire total a été démontré par Smith et Marini (34) utilisant des PEEP externes de 5 à 10 cm d'eau chez une série de malades traités par ventilation mécanique pour une décompensation aiguë d'une maladie pulmonaire chronique obstructive. Il existe toutefois une variabilité importante dans la réponse individuelle.

En résumé, la PEEP n'a pas d'indication dans le traitement des asthmatiques soumis à une ventilation contrôlée. En revanche, elle peut être utile lorsqu'elle est appliquée prudemment et sous contrôle strict chez des malades en ventilation autodéclenchée.

Sevrage

La résolution de la crise d'asthme se marque par une diminution progressive des pressions d'insufflation à paramètres ventilatoires constants. Lorsque la normoventilation alvéolaire devient possible sans hyperinflation excessive (Pplat<30 cm H2O), il est indiqué d'arrêter la sédation et d'enclencher une procédure de sevrage par l'une des méthodes habituelles (19, 22, 23, 26). Dans notre expérience et celle d'autres auteurs (35), le sevrage du ventilateur n'est habituellement pas un problème et peut s'effectuer rapidement. Il convient de garder le patient extubé sous surveillance intensive jusqu'à stabilisation, et au moins durant 24 heures. Des difficultés de sevrage se manifestant alors que l'obstruction des voies aériennes est levée doivent notamment faire évoquer une myopathie consécutive à l'association corticostéroides-curarisation (voir plus bas).

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COMPLICATIONS ET MORTALITE

Dans la première série d'asthmes graves ventilés en hypoventilation contrôlée, publiée par Darioli et Perret en 1994, le taux de complications et la mortalité étaient considérablement inférieurs à ceux rapportés par les études antérieures ayant utilisé un mode ventilatoire conventionnel (15). Ces résultats ont été ultérieurement confirmés par d'autres groupes, ainsi que le résume le tableau 2. Aucun des travaux cités ne donne tous les détails de la technique ventilatoire utilisée, mais, avec une exception (35), tous indiquent clairement avoir toléré l'acidose respiratoire lorsqu'il le fallait pour limiter l'hyperinflation et/ou les pressions d'insufflation.

L''instabilité hémodynamique se manifestant par une hypotension artérielle est la complication la plus fréquemment rapportée. Elle est susceptible de survenir à tout moment, et notamment lors de la mise en route de la ventilation mécanique. Le mécanisme en est le plus souvent une gêne au retour veineux liée à l'aggravation de l'hyperinflation. Pour s'en assurer, il convient d'interrompre brièvement (60 secondes) la ventilation et de vérifier qu'il en résulte un regain tensionnel, auquel cas l'attitude appropriée combinera remplissage vasculaire et limitation supplémentaire du volume courant, de la fréquence d'insufflation, ou des deux. Une hypotension non réversible lors d'une apnée doit faire rechercher un pneumothorax.

Les barotraumatismes pulmonaires représentent la deuxième complication la plus fréquente. Il faut noter à cet égard que la stratégie d'hypoventilation contrôlée ne saurait founir une protection complète (25). Correctement traités, les barotraumatismes ne constituent pas, en général, une cause directe de mortalité hospitalière. Celle-ci est largement inférieure à 10% dans presque toutes les séries publiées durant la dernière décade; elle est essentiellement liée à la présence de lésions cérébrale anoxiques résultant d'un arrêt cardiorespiratoire ayant précédé l'intubation (tableau 2).

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MOYENS THERAPEUTIQUES D'APPOINT

En présence de difficultés ventilatoires particulières, il est légitime de suspecter l'existence de bouchons muqueux dans les voies aériennes. Leur élimination par bronchoscopie éventuellement associée à l'instillation d'agents mucolytiques a fait l'objet de quelques cas rapportés (59, 60), mais la sécurité de la manoeuvre dans ces circonstances spécifiques est mal connue.

La kétamine est connue pour son action bronchodilatatrice qui s'exerce probablement par plusieurs voies (effets sympathicominmétiques, anticholinergiques, et antihistaminiques (61). Il existe plusieurs cas rapportés d'asthme graves ventilés, rebelles au traitement habituel, où l'adjonction de kétamine à doses anesthésiques (62) ou infraanesthésiques (63, 64) a semblé permettre une évolution spectaculairement favorable. Si l'on décidait d'employer cet agent, il conviendrait de garder à l'esprit sa capacité d'accroître la quantité de sécrétion trachéobronchiques et d'induire une hypertension intracrânienne (61). Ce dernier effet devrait inciter à la prudence en présence d'une encéphalopathie anoxique.

L'installation d'un circuit de bypass veino-veineux avec épuration extracorporelle de CO2 (ECCO2R) a permis d'abaisser à la fois la capnie et la ventilation alvéolaire dans quelques situations difficiles (65-69)). On peut toutefois relever (70) que dans deux de ces cas au moins (67, 71), l'ECCO2R a été établie alore que les réglages ventilatoires semblaient suboptimaux (ventilation minute > 10 l/min, fréquence respiratoire = 30/min). Cette méthode requiert un support technique important et un savoir-faire qui restreignent considérablement son application.

L'inssufflation intratrachéale de gas frais a été proposée comme moyen de réduire l'espace mort, et ainsi d'atténuer l'hypercapnie lors de l'hypoventilation contrôlée dans le SDRA (72). Cette approche n'a jamais été employée dans la ventilation des asthmes graves, où elle pourrait aggraver l'hyperinflation dynamique (73).
La place des anesthésiques halogénés, du sulfate de magnésium et de l'inhalation d'un mélange oxygène hélium est discutée dans d'autres communications.

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CONCLUSION

Si l'on se base sur les règles de l'evidence-based medicine (74), les attitudes thérapeutiques prônées dans la présente communication ne s'appuyent pas sur des preuves cliniques dépassant le niveau 5 (séries de cas, études non contrôlées, opinions d'expert). La seule exception, de niveau 4, pourrait être la série la plus récente présentée dans le tableau 2 (2), qui fait mention d'un taux de complications inférieur à celui de contrôles historiques ventilés selon une stratégie de normalisation rapide de la capnie. Il faut aussi souligner l'énorme influence exercée par les travaux du groupe de Tuxen (14, 25) (figure 3 - figure 5), alors même que leurs observations se sont limitées à un nombre de patients restreint. Il apparaît peu probable que l'évidence disponible augmente significativement dans un futur proche. Les raisons en sont la relative rareté de l'intubation dans l'asthme grave, le consensus qui règne actuellement sur les règles de la technique ventilatoire à utiliser, ainsi que leur aspect hautement rationnel, c'est à dire basé sur un schéma théorique que rien dans les données existantes ne contredit.

En résumé, l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique sont nécessaires lorsque les malades ne répondent pas aux traitements médicamenteux agressifs ou lorsqu'ils sont admis à un stade avancé, en coma ou en apnée. Ces malades ont en commun un degré important d'hyperinflation pulmonaire due à l'obstruction bronchique et à la perte de la force de rappel élastique pulmonaire. Dans ces conditions, la ventilation conventionnelle fait courir les risques d'augmenter l'hyperinflation et de produire des barotraumatismes pulmonaires, voire une dépression circulatoire. L'objectif de l'hypoventilation contrôlée est de réduire ces risques en diminuant le volume courant et surtout en augmentant le temps expiratoire obtenu, à la fois, par une diminution de la fréquence respiratoire et une augmentation relative du débit inspiratoire. En l'absence d'encéphalopathie anoxique concomitante, le pronostic à court terme est très favorable.

L'hypoventilation contrôlée requière toujours une sédation profonde, qui peut s'effectuer selon l'une des techniques habituelles. La curarisation est souvent requise, au moins initialement. A cet effet, tout agent non dépolarisant convient, mais il faut l'appliquer selon un schéma en bolus, sous surveillance par neurostimulateur, de manière à en réduire autant que possible la dose et la durée d'administration, dans le souci de limiter le risque de myopathie induite.

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