|
S.
LABERGE
MONTREAL
ACCES
DIRECT AUX CHAPITRES |
|
AUTRES
TEXTES D'EXPERTS |
| ADULTE |
- A.
Tenaillon, Ph. Aegerter: Epidémiologie
de l'asthme aiguë grave.
- S.
Salmeron, ML. Robin, L. Kettaneh, FX. Blanc: Quelles
sont les modalités d'administration des
béta-2 agonistes dans la crise d'asthme aiguë
grave ? (Voie d’administration,
Posologie, Tolérance, Durée).
- P.
Plaisance, C. Soleil:
Quelles sont les indications et modalités d'administration
des thérapeutiques adjuvantes et alternatives suivantes
dans la dans crise d'asthme aiguë grave ?
- D.
Perrotin: Quelles sont
les indications et modalités d'administration en première
intention: des gluco-corticoïdes, du bromure d'ipratropiumdans
crise d'asthme aiguë grave ?
- F.
Feihl, MD. Schaller: Ventilation
mécanique des patients intubés pour une crise
d'asthme aiguë grave: modalités pratiques.
- JC.
Chevrolet: Emploi
de mélanges hélium-oxygène et des agents
volatils dans l'asthme aiguë grave.
- JM.
Berthezene: Existe-t-il
de nouveaux critères relatifs au terrain, à
l'anamnèse, aux données cliniques ou paracliniques
qui permettent d'évaluer ou de présager de la
gravité d'une crise d'asthme? Existe-t-il des scores
de gravité ou de suivi évolutif validés
dans la crise d'asthme aiguë grave ?
- F.
Adnet: quelles sont les
indications et les modalités de l'intubation trachéale
dans la crise d'asthme aiguë sévère en
phase pré-hospitalière et à l'hôpitald?
quelles
sont les modalités de la sédation préalable
lorsqu'elle est nécéssaire?
- F.
Abroug, S. Nouira: Quelles
sont les indications et modalités d'administration
en 1ère intention de l'oxygène et de l'adrénaline?
- PF.
Dequin: Quelles sont les
modalités de la nébulisation chez le patient
ventilé pour crise d'asthme aiguë grave?
|
ENFANT |
- S.
Leteurtre: Quelles sont
les modalités d'administration des béta-2 mimétiques
dans l'asthme aiguë de l'enfant?
- A.
Labbe: Modalités
d'administration en première intention de l'oxygénothérapie,
des glucocorticoïdes, du bromure d'ipratropium, de l'adrénaline.
Quelles sont les indications et les modalités d'administration
des thérapeutiques adjuvantes et alternatives dans
la crise d'asthme aiguë grave?
- M.
Fayon, P. Hubert: Quelles
sont les indications et lesmodalités de l'intubation
dans la CAAG (Choix de l'intubation, la technique, le choix
desproduits pour une éventuelle induction ou sédation-analgésie
préalable). Quelles
sont les modalités de la ventilation (VC,
VNI, etc...) et quels sont les produits utilisables pour la
sédation continue de ces patients (sédatifs,
curarisation...) et ses complications (neuromyopathie de réanimation).
Quelle est la place actuelle des halogénés,
de l'héliox ? Modalités de la nébulisation
chez le patient ventilé (texte n°1)
- M.
Fayon, P. Hubert: Quelles
sont les indications et lesmodalités de l'intubation
dans la CAAG (Choix de l'intubation, la technique, le choix
desproduits pour une éventuelle induction ou sédation-analgésie
préalable). Quelles
sont les modalités de la ventilation (VC,
VNI, etc...) et quels sont les produits utilisables pour la
sédation continue de ces patients (sédatifs,
curarisation...) et ses complications (neuromyopathie de réanimation).
Quelle est la place actuelle des halogénés,
de l'héliox ? Modalités de la nébulisation
chez le patient ventilé (texte n°2)
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LISTE
DES ABRÉVIATIONS UTILISÉES |
CVF
: capacité vitale forcée
DEP: débit expiratoire de pointe
Hz : hertz
Rrs : résistance totale du système
respiratoire
VEMS : volume expiré maximal par seconde
SaO2 : saturation artérielle en oxygène
SpO2 : saturation pulsée en oxygène
mesurée par oxymètre de pouls |
Malgré
des connaissances de plus en plus étendues sur la physiopathologie
de l’asthme et un arsenal thérapeutique plus spécifique,
la morbidité liée à l’asthme demeure élevée.
La crise aiguë grave est une urgence médicale. Les risques
d’arrêt respiratoire et de décès existent
et justifient une évaluation et l’instauration d’un
traitement approprié immédiates.
Des études récentes révèlent que certains
décès seraient attribuables à une sous-évaluation
de la gravité de la crise et/ou à un retard dans l’instauration
du traitement (1). L’évaluation de la gravité
de la crise d’asthme chez l’enfant repose sur l’anamnèse,
l’examen clinique et des examens paracliniques simples.
ANAMNESE.
En
situation d’urgence, l’anamnèse doit être
succincte mais devra permettre d’identifier les facteurs ou
marqueurs de risque d’une crise grave potentiellement létale
ainsi que le ou les éléments ayant précipité
la crise actuelle. Les facteurs ou marqueurs de risque reconnus comme
pouvant conduire à une crise d’asthme aiguë grave
voire même létale chez l’enfant sont indiqués
au tableau
1 (2-11). Dans certaines
populations, l’appartenance à une classe sociale défavorisée
ou à une minorité ethnique accroît aussi le risque
de décès par crise d’asthme.
Bien que ces éléments aident à identifier une
crise grave, leur absence ne peut en aucun cas faire éliminer
l’éventualité d’une crise sévère
potentiellement létale. En effet, même si environ 25%
des enfants décédés lors d’une crise d’asthme
ont des antécédents d’asthme aigu grave avec défaillance
respiratoire et que ceux qui sont hospitalisés en réanimation
pédiatrique pour asthme le sont plus d’une fois dans
le quart des cas, plusieurs décès sont survenus chez
des enfants sans profil de risque particulier(5;8;12;13). Dans l’étude
de Robertson et coll, le tiers des enfants avec décès
par asthme avait un asthme léger n’ayant nécessité
aucune hospitalisation antérieure et n’étaient
pas identifiés à risque d’asthme aigu grave selon
les critères existants(13). Il est donc primordial de toujours
considérer une crise d’asthme comme une urgence médicale.
Lors
d’une crise aiguë, un ou plusieurs éléments
précipitants sont identifiables, pour la majorité des
patients. Le début des symptômes et les circonstances
entourant le début de la crise aident à identifier ce
ou ces éléments précipitants. Dans la majorité
des cas d’asthme aigu grave, l’aggravation est précipitée
par une infection des voies respiratoires(7). La revue des moyens
pris par le patient lui-même, sa famille ou son médecin
face à la détérioration peut aider à évaluer
la sévérité de la crise actuelle et est utile
pour établir une conduite à adopter lors des crises
subséquentes pour éviter une crise grave ultérieure.
Bien que la perception de la sévérité de la crise
par l’enfant ou sa famille puisse être utile dans certains
cas, le clinicien doit toutefois demeurer prudent quant à la
pertinence de cette évaluation subjective. Une mauvaise perception
de la gravité de la crise par le patient, sa famille ou son
médecin figure parmi les principales causes de mortalité.
De plus, la corrélation entre la gravité des symptômes
(toux, dyspnée, sibilants, éveils nocturnes) et le degré
d’obstruction des voies aériennes mesuré par des
épreuves de fonction respiratoire est mauvaise, du moins chez
l’adulte(14). Chez l’enfant, l’hypoxie semble perturber
la capacité du patient à détecter une obstruction
significative de ses voies aériennes. Les enfants hypoxiques
évaluent moins bien leur dyspnée que ceux qui ne le
sont pas(15). Par ailleurs, la perception de la dyspnée chez
certains adolescents est moindre en présence d’une obstruction
prolongée comparativement à une obstruction aiguë(16).
Ces phénomènes peuvent expliquer, du moins en partie,
les délais observés dans le début du traitement
de la crise aiguë.
haut
de page
EXAMEN PHYSIQUE
L’examen physique permet de quantifier le degré d’obstruction
des voies respiratoires inférieures (tableau
2) et d’identifier
les complications. Il permet aussi d’éliminer une obstruction
des voies respiratoires supérieures, cause fréquente
de détresse respiratoire aiguë chez le jeune enfant. L’obstruction
des voies respiratoires supérieures se manifeste habituellement
par de la dysphonie et un stridor inspiratoire et peut être
causée par une infection (laryngite, épiglottite), une
malformation anatomique congénitale (anomalie vasculaire ou
autre) ou par un corps étranger.
Étant
donné que l’obstruction des voies aériennes diminue
la capacité du patient à accroître son volume
courant, toute augmentation des besoins ventilatoires amènera
une augmentation de la fréquence respiratoire. Lorsque la sévérité
de la crise s’intensifie, la tachypnée progresse jusqu’au
moment où la fatigue des muscles respiratoires commence à
s’installer. Une chute de la fréquence respiratoire sans
amélioration de l’obstruction signe donc une décompensation
imminente. Lorsque la dyspnée est sévère, le
patient ne peut formuler de phrases complètes sans s’arrêter
pour reprendre son souffle. L’incapacité de parler, tout
comme la cyanose, témoigne donc d’un bronchospasme sévère.
Chez le nourrisson, une dyspnée sévère peut se
manifester par une gêne de l’alimentation alors que chez
l’enfant plus grand on peut observer aussi de l’orthopnée.
L’utilisation des muscles accessoires de la respiration ou l’apparition
d’un balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale)
sont des signes de fatigue des muscles respiratoires. Chez l’enfant,
il existe une bonne corrélation entre le degré d’utilisation
des muscles accessoires et la sévérité de l’obstruction
des voies aériennes d’une part et le degré d’hypoxie
d’autre part(18). L’intensité des sibilants est
un mauvais indicateur du degré d’obstruction(19). L’absence
de sibilants peut coexister avec une diminution importante des débits
expiratoires (silence auscultatoire) et constitue un signe de détresse.
La réapparition de sibilants peut accompagner la levée
du bronchospasme. L’asymétrie auscultatoire peut suggérer
la présence d’un bouchon muqueux avec atélectasie,
d’un pneumothorax ou d’un corps étranger bronchique.
En soi, le pouls paradoxal est un phénomène physiologique.
Normalement, la pression artérielle systolique baisse durant
la phase inspiratoire du cycle respiratoire. Toutefois, cette chute
de la pression artérielle systolique en inspiration devrait
être inférieure à 10 mmHg (1.3 kPa). Durant une
crise d’asthme, ce phénomène s’amplifie
proportionnellement au degré d’obstruction des voies
aériennes. Ceci s’explique par les grandes variations
de la pression intrathoracique au cours du cycle respiratoire chez
l’enfant en crise d’asthme aiguë (jusqu’à
40 mm Hg). Le pouls paradoxal peut donc être un moyen utile
d’évaluer la gravité de la crise(20). Toutefois,
l’intensité du pouls paradoxal dépend aussi de
la capacité des muscles respiratoires inspiratoires à
générer une pression intrathoracique négative
suffisante pour compenser l’obstruction des voies aériennes.
Ainsi, l’absence de pouls paradoxal peut être un signe
de détresse en présence d’un état de mal
asthmatique décompensé avec fatigue. La recherche du
pouls paradoxal peut être difficile chez l’enfant : la
tachypnée rendant difficile la mesure des pressions artérielles
systoliques inspiratoires et expiratoires ou les pleurs et les mouvements
rendant difficile la lecture de la pression artérielle tout
court.
L’augmentation du travail respiratoire force le patient à
rechercher une position debout ou assise. Elle s’accompagne
aussi souvent de diaphorèse. Enfin l’examen s’attachera
à dépister certaines complications comme un pneumothorax,
un pneumomédiastin ou une atélectasie par bouchon muqueux.
Une altération importante de l’état de conscience,
une hypotension artérielle ou la présence de pauses
respiratoires imposent une admission sans délai aux soins intensifs
et sont des indications de procéder à l’intubation
trachéale avec instauration de la ventilation mécanique.
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de page
SCORES
CLINIQUES
Certains scores cliniques ont été proposés
pour mesurer objectivement la gravité initiale d’une
crise d’asthme chez l’enfant. Ces scores prennent en
compte l’observation des signes cliniques suivants : la fréquence
respiratoire, la fréquence cardiaque, le pouls paradoxal,
le débit de pointe, l’intensité de la dyspnée,
l’élocution, la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires, l’intensité des sibilants, la présence
de cyanose et la mesure de la saturation pulsée en oxygène.
Il existe une assez bonne corrélation entre le score CAS
(clinical asthma score) décrit par Wood et coll en 1972 et
les valeurs de PaCO2 et, à un degré moindre, de PaO2
au cours d’une crise d’asthme(21). Ce score est assez
facile à appliquer bien que la reproductibilité inter-centre
n’ait pas été évaluée (tableau
3) . Il
ne permettrait pas de prévoir la morbidité de la crise
après les 24 premières heures(22). L’index pulmonaire
(pulmonary index) est un autre score clinique décrit par
Dabbous en 1966 pour les nourrissons, puis adapté aux enfants
plus âgés par Pierson et coll. (tableau
4)(23).
La corrélation entre ce score et le degré d’obstruction
des voies aériennes mesurée par des épreuves
de fonction respiratoire est excellente(24); par contre l’évaluation
clinique du rapport temps inspiratoire/temps expiratoire est difficile.
Finalement, Qureshi et coll ont développé un score
à partir de critères de sévérité
établis par le National Heart Lung and Blood Institute (tableau
5)(Tableau
5)(25). Plusieurs autres scores cliniques, la majorité non
validés, ont été développés par
différents auteurs (décrits par de Blic(26)).
Malgré leurs imperfections et bien qu’ils ne remplacent
pas la mesure des gaz sanguins, ces scores cliniques facilitent
l’évaluation du patient en la rendant plus objective.
Cela est particulièrement utile pour les observateurs peu
expérimentés ou lorsque des épreuves de fonction
respiratoire ne peuvent être obtenues en raison du jeune âge
ou de l’extrême sévérité de la
crise; ils servent alors de signal d’alarme pour l’équipe
médicale. Toutefois, la plupart de ces scores n’ont
pas été validés dans différents centres.
De plus, ces scores ne permettent ni de juger de l’évolution
ni de prédire la réponse au traitement. Ainsi, dans
les recommandations internationales, incluant celles produites par
les National Institutes of Health, la sévérité
de l’asthme est évaluée par une association
de critères, incluant la mesure du débit expiratoire
de pointe dès 5/6 ans, la mesure de la SpO2 et la gazométrie
et non par un score(17;27).
Finalement, l’utilité du score de mortalité
PRISM n’a pas été validé pour le suivi
évolutif de l’asthme aigu grave en pédiatrie.
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de page
EXAMENS
PARACLINIQUES
Certains examens complémentaires sont nécessaires
particulièrement pour détecter la présence
d’une insuffisance respiratoire réelle ou imminente.
Ces examens sont nécessaires pour l’évaluation
initiale du patient et utiles pour évaluer la réponse
au traitement.
Gazométrie artérielle ou capillaire
artérialisée :
La mesure de la PaCO2 est une des façons les plus fiables
d’évaluer les échanges gazeux et doit se faire
conjointement avec l’évaluation clinique. Cette mesure
est indiquée en présence de fatigue, de confusion,
de cyanose ou en cas de détresse respiratoire non améliorée
par les premières mesures thérapeutiques. La mesure
des gaz du sang peut être réalisée par prélèvement
artériel ou, le plus souvent chez l’enfant, en capillaire
artérialisé. Au début d’une crise, on
observe habituellement une hyperventilation avec hypocapnie. Ainsi,
une normocapnie, des valeurs croissantes de PaCO2 malgré
le traitement en cours et a fortiori une hypercapnie sont des signes
indiscutables de gravité. Les très jeunes enfants
développent plus rapidement de l’insuffisance respiratoire
avec hypercapnie que les enfants plus âgés.
Oxymétrie
:
L’hypoxie est toujours présente en cas de crise d’asthme
sévère. L’hypoxie est principalement secondaire
aux anomalies de ventilation-perfusion. Les nourrissons sont particulièrement
susceptibles aux anomalies de ventilation-perfusion et deviennent
rapidement hypoxiques en présence d’obstruction significative
des voies aériennes. Bien que la détection de la cyanose
soit essentielle, il s’agit là d’un signe qui
survient tardivement. La cyanose apparaît en présence
de 1,5 g/100 ml de d’hémoglobine réduite ou
plus. On doit donc rechercher d’emblée la présence
d’hypoxie avant l’apparition clinique de cyanose par
la mesure de la saturation pulsée en oxygène (SpO2)
grâce à un oxymètre de pouls avec un capteur
adapté à l’âge. Cette mesure est utile
pour déterminer les besoins en oxygène. Certaines
études suggèrent qu’une valeur initiale de SpO2
< 91% à l’air ambiant avant l’instauration
d’un traitement témoigne d’une crise d’asthme
aiguë sévère chez l’enfant nécessitant
une hospitalisation(28-30). Il existe une assez bonne corrélation
entre la SpO2 et les valeurs du volume expiré maximal par
seconde (VEMS)(18;31).
Epreuves
de fonction respiratoire :
Spirométrie et mesure du DEP par débitmètre
: Des épreuves fonctionnelles respiratoires,
tel que la mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) ou
VEMS, sont rarement effectuées chez l’enfant au moment
de la prise en charge initiale. Toutefois, l’évaluation
de la gravité d’une crise d’asthme aiguë
chez l’enfant de plus de 6 ans est incomplète sans
la mesure objective du degré d’obstruction des voies
aériennes par spirométrie ou par un simple débitmètre
de pointe. Idéalement, ces paramètres doivent être
obtenus à l’arrivée et contrôlés
périodiquement par la suite afin d’évaluer la
réponse au traitement. Toutefois, en aucun cas ces mesures
ne doivent retarder l’instauration de traitement. Ducharme
et coll ont étudié la faisabilité de la spirométrie
chez les enfants de 2 à 17 ans se présentant à
la salle d’urgence pour une crise d’asthme aiguë(32).
Une mesure fiable et reproductible du VEMS à l’arrivée
est plus facilement obtenable chez l’enfant plus âgé
soit: 10 % à 5 ans, 59 % entre 5 et 9 ans et 76 % entre 10
et17 ans
Chez l’enfant, les résultats de la capacité
vitale forcée (CVF), du VEMS et du DEP sont exprimés
en pourcentage de la valeur prédite selon la taille et le
sexe ou peuvent être exprimés en pourcentage de la
valeur personnelle optimale (best personal value). Un VEMS ou un
DEP < 50% de la valeur prédite ou habituelle témoigne
d’une crise aiguë grave et un débit expiratoire
de pointe <25% de la valeur prédite est une signe d’obstruction
aérienne sévère avec risque d’hypercapnie(33).
Cependant l’utilisation de ces paramètres lors des
crises d’asthme chez l’enfant a certaines limites pour
les raisons suivantes: la valeur attendue est rarement connue lorsque
l’enfant se présente, les conditions techniques ne
sont pas optimales (anxiété, dyspnée etc.),
la variation acceptable pour valider la mesure du DEP pendant une
crise d’asthme est inconnue et la population est souvent trop
jeune. Enfin, l’interprétation du DEP est rarement
fiable chez l’enfant de moins de 6 ans. Tout comme la spirométrie,
il est préférable que l’enfant ait appris à
effectuer la manœuvre à distance d’une crise.
Le refus d’effectuer la manoeuvre de spirométrie ou
de mesure du DEP par un patient familiarisé avec ces techniques
peut être un signe de gravité.
Mesure de la résistance du système respiratoire:
Chez l’enfant d’âge préscolaire
(> 3 ans), il est possible de déterminer la résistance
totale du système respiratoire (Rrs) grâce à
la mesure de l’impédance du système respiratoire
obtenue par méthode d’oscillation forcée. Il
s’agit d’une méthode non invasive, ne nécessitant
que peu ou pas la coopération de l’enfant. Il existe
une excellente corrélation entre la mesure de la Rrs par
oscillation forcée et la mesure de la résistance des
voies aériennes par pléthysmographie. Ducharme et
coll ont évalué la faisabilité et l’utilité
de cette technique pour l’appréciation des crises d’asthme
aiguës chez les enfants non entraînés âgés
de 3 à 17 ans se présentant à la salle d’urgence
avec exacerbation aiguë(32;34). L’obtention de mesures
fiables et reproductibles de la Rrs à 8 Hz à l’arrivée
variait encore une fois en fonction de l’âge: 3 ans:
20%, 4 ans: 40%, 5 ans: 83%, 6-9 ans: 76% et plus de 10 ans: 89%.
Il existe une bonne corrélation entre la mesure de la Rrs
et les indices cliniques de sévérité de l’obstruction
aérienne. Cependant, l’utilité de cette technique
en situation de crise asthmatique aiguë grave reste à
démontrer. En pratique, elle n’est que très
peu utilisée par la majorité des centres.
Autres
:
Les autres examens complémentaires ne sont jamais urgents,
en particulier la radiographie pulmonaire qui a habituellement peu
d’impact sur les décisions thérapeutiques initiales
sauf lors de signes cliniques des complications barotraumatiques
ou d’asymétrie auscultatoire franche. Par ailleurs,
une radiographie pulmonaire est essentielle pour tout premier épisode
de crise asthmatique chez un enfant sans antécédent
connu d’asthme.
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de page
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL CHEZ L'ENFANT
La bronchiolite virale aiguë figure parmi les principaux diagnostics
différentiels. C’est une affection fréquente
de l’enfant de moins de 2 ans présentant une détresse
respiratoire. Un tableau clinique suggestif d’infection virale
(fièvre, rhinorrhée), surtout s’il survient
durant l’hiver, des contacts infectieux dans l’entourage
immédiat, une épidémie d’infection à
virus respiratoire syncitial appuient ce diagnostic surtout si l’enfant
est très jeune (moins d’un an); l’identification
rapide de virus respiratoire dans les sécrétions naso-pharyngées
facilite le diagnostic de bronchiolite. Une réponse nette
aux B2-stimulants, la récurrence d’épisodes
de wheezing et la présence d’atopie favorisent plutôt
un diagnostic d’asthme.
Tel que mentionné précédemment, l’obstruction
des voies respiratoires supérieures est habituellement facile
à distinguer de l’asthme. Finalement l’inhalation
d’un corps étranger à localisation endobronchique
peut produire un tableau clinique simulant l’asthme. Cette
possibilité doit être envisagée dans les circonstances
suivantes: 1) lors d’un premier épisode de dyspnée
de nature obstructive chez un jeune enfant sans antécédent
d’asthme; 2) s’il y a asymétrie à l’auscultation
ou à la radiographie pulmonaire.
|
Tableau
I: Eléments pouvant faire craindre une crise d'asthme
potentiellement létale chez l'enfant |
| Facteurs
ou marqueurs de risque |
Remarques |
| Antécédents
de crise avec défaillance respiratoire |
- Séjour
en réanimation
-
Utilisation de la ventilation mécanique
|
| Antécédents
de crise sévère avec décompensation
rapide |
Évolution
rapide
|
| Asthme
sévère mal contrôlé |
- Crises
fréquentes
-
Visites fréquentes au service des urgences
- Symptômes
persistants
-
Symptômes nocturnes
-
Hospitalisation récente
|
| Dépendance
aux corticostéroides systémiques |
|
| Abus
de B2-agonistes |
Surtout
en l’absence de corticostéroides inhalés
|
| Asthme
labile |
- Variabilité
circadienne excessive des DEP
- Hyperréactivité
bronchique marquée
|
| Troubles
socio-psychologiques du patient ou de la cellule familiale |
- Troubles
de comportement
-
Mauvaise adaptation sociale
- Dysfonctions
familiales graves
- Mauvaise
compréhension de la maladie
-
Déni des symptômes
- Mauvaise
compliance thérapeutique
|
|
|
Tableau
II: Signes associés à un asthme aigu grave* |
| |
Obstruction
sévère |
Etat
de mal décompensé |
| Dyspnée |
Au
repos
·
Nourrisson : arrêt de l’alimentation·
enfant plus âgé :orthopnée |
|
| Élocution
|
Monosyllabique |
|
| État
de conscience |
Agitation |
Fonctions
mentales supérieures perturbées-Confusion |
| Fréquence
respiratoire |
Augmentée
- <2
mo: > 60/min
- 2-12
mo: > 50/min
- 1-5
ans: >40 /min
- 6-8
ans: > 30/min
|
Pauses
respiratoires |
| Utilisation
des muscles accessoires |
En
permanence |
Mouvement
thoraco-abdominal paradoxal |
| Sibilants |
Présents
en inspiration et en expiration |
Absents |
| Fréquence
cardiaque |
Tachycardie
|
Bradycardies |
| Pouls
paradoxal |
Souvent
présent(20-40 mmHg ) |
Absent,
il suggère une fatigue des muscles respiratoires |
|
*
adapté de ‘Guidelines for the diagnosis and management
of asthma, Expert Panel Report 2, National Heart, Lung and Blood
Institute, National Institutes of Health,1997(17) |
|
Tableau
III: Score CAS (clinical asthma score) de Wood |
| Variable |
0 |
1 |
2 |
| Cyanose
ou PaO2< 9,3 kPa (70 mmHg) |
- |
air
ambiant |
FiO2
de 0,4 |
| Murmure
vésiculaire |
Normal
|
diminué
ou inégal |
très
diminué ou absent |
| Tirage
et utilisation des muscles accessoires |
Aucun
|
modéré
|
maximal |
| Wheezing
|
aucun
|
modéré |
marqué |
| État
de conscience, réaction à la douleur, tonus
musculaire* |
normal
|
anormal**
|
coma |
|
* On ne tient pas compte du tonus des muscles respiratoires.
** Altération de l’état de conscience
ou agitation. Un patient présente un asthme aigu
grave s’il a un score clinique > 4.
|
|
|
Tableau
IV: Index Pulmonaire (Pulmonary Index) |
| Score |
Fréquence
respiratoire |
Sibilants* |
Ratio
inspiration-expiration |
Utilisation
des muscles accessoires |
| 0
|
<
30 |
aucun |
5/2 |
0 |
| 1
|
31-45
|
audibles au stéthoscope en fin d’expiration |
5/3-5/4 |
+/- |
| 2
|
46-60 |
audibles
au stéthoscope durant l’expiration entière |
1/1 |
++ |
|
3 |
>
60 |
audibles
à l’inspiration et expiration sans stéthoscope |
<
1/1 |
+++ |
| *
en absence de sibilants et diminution marquée de
l’entrée d’aire, score 3 |
|
|
Tableau
V: Score de Qureshi* |
| Variable |
1 |
2 |
3 |
| Fréquence
respiratoire |
|
-
2-3
ans
-
4-5
ans
-
6-12
ans
-
>
12 ans
|
|
|
|
| SpO2
à l’air ambiant |
>
95% |
90-95%
|
<
90% |
| Auscultation
|
Murmure
vésiculaire normal ou présence de sibilants
en fin d’expiration |
Sibilants
expiratoires |
Sibilants
inspiratoires et expiratoires et/ou diminution de l’entrée
d’air |
| Tirage
|
Absent
ou intercostal |
Intercostal
et sous-sternal |
Intercostal,
sous-strenal et sus-claviculaire |
| Dyspnée
|
Parle
en phrases complètes, babillement |
Phrases
incomplètes, cri faible |
Elocution
monosyllabique ou phrases courtes, grunting |
*
crise d’asthme légère : score de 5-7;
modérée : score 8-11; sévère
: score 12-15 |
|
|
haut
de page
REFERENCES
(1)
Pinnock H, Johnson A, Young P, Martin N. Are doctors still failing to
assess and treat asthma attacks? An audit of the management of acute
attacks in a health district. Respir Med 1999; 93(6):397-401.
(2)
Warner JO, Nikolaizik WH, Besley CR, Warner JA. A childhood asthma death
in a clinical trial: potential indicators of risk. Eur Respir J 1998;
11(1):229-233.
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