TEXTE DES EXPERTS:

EXISTE-T-IL DE NOUVEAUX CRITERES RELATIFS AU TERRAIN, A L'ANAMNESE, AUX DONNEES CLINIQUES OU PARACLINIQUES QUI PERMETTENT D'EVALUER OU DE PRESAGER DE LA GRAVITE D'UNE CRISE D'ASTHME?

EXISTE-T-IL DES SCORES DE GRAVITE OU DE SUIVI EVOLUTIF VALIDES DANS LA CRISE D'ASTHME AIGUË GRAVE?

Actualisation 2002 de la 3e Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence (Paris 1988)

S. LABERGE
MONTREAL

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LISTE DES ABRÉVIATIONS UTILISÉES
CVF : capacité vitale forcée
DEP: débit expiratoire de pointe
Hz : hertz
Rrs : résistance totale du système respiratoire
VEMS : volume expiré maximal par seconde
SaO2 : saturation artérielle en oxygène
SpO2 : saturation pulsée en oxygène mesurée par oxymètre de pouls


Malgré des connaissances de plus en plus étendues sur la physiopathologie de l’asthme et un arsenal thérapeutique plus spécifique, la morbidité liée à l’asthme demeure élevée. La crise aiguë grave est une urgence médicale. Les risques d’arrêt respiratoire et de décès existent et justifient une évaluation et l’instauration d’un traitement approprié immédiates.

Des études récentes révèlent que certains décès seraient attribuables à une sous-évaluation de la gravité de la crise et/ou à un retard dans l’instauration du traitement (1). L’évaluation de la gravité de la crise d’asthme chez l’enfant repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et des examens paracliniques simples.

ANAMNESE.

En situation d’urgence, l’anamnèse doit être succincte mais devra permettre d’identifier les facteurs ou marqueurs de risque d’une crise grave potentiellement létale ainsi que le ou les éléments ayant précipité la crise actuelle. Les facteurs ou marqueurs de risque reconnus comme pouvant conduire à une crise d’asthme aiguë grave voire même létale chez l’enfant sont indiqués au tableau 1 (2-11). Dans certaines populations, l’appartenance à une classe sociale défavorisée ou à une minorité ethnique accroît aussi le risque de décès par crise d’asthme.

Bien que ces éléments aident à identifier une crise grave, leur absence ne peut en aucun cas faire éliminer l’éventualité d’une crise sévère potentiellement létale. En effet, même si environ 25% des enfants décédés lors d’une crise d’asthme ont des antécédents d’asthme aigu grave avec défaillance respiratoire et que ceux qui sont hospitalisés en réanimation pédiatrique pour asthme le sont plus d’une fois dans le quart des cas, plusieurs décès sont survenus chez des enfants sans profil de risque particulier(5;8;12;13). Dans l’étude de Robertson et coll, le tiers des enfants avec décès par asthme avait un asthme léger n’ayant nécessité aucune hospitalisation antérieure et n’étaient pas identifiés à risque d’asthme aigu grave selon les critères existants(13). Il est donc primordial de toujours considérer une crise d’asthme comme une urgence médicale.

Lors d’une crise aiguë, un ou plusieurs éléments précipitants sont identifiables, pour la majorité des patients. Le début des symptômes et les circonstances entourant le début de la crise aident à identifier ce ou ces éléments précipitants. Dans la majorité des cas d’asthme aigu grave, l’aggravation est précipitée par une infection des voies respiratoires(7). La revue des moyens pris par le patient lui-même, sa famille ou son médecin face à la détérioration peut aider à évaluer la sévérité de la crise actuelle et est utile pour établir une conduite à adopter lors des crises subséquentes pour éviter une crise grave ultérieure. Bien que la perception de la sévérité de la crise par l’enfant ou sa famille puisse être utile dans certains cas, le clinicien doit toutefois demeurer prudent quant à la pertinence de cette évaluation subjective. Une mauvaise perception de la gravité de la crise par le patient, sa famille ou son médecin figure parmi les principales causes de mortalité. De plus, la corrélation entre la gravité des symptômes (toux, dyspnée, sibilants, éveils nocturnes) et le degré d’obstruction des voies aériennes mesuré par des épreuves de fonction respiratoire est mauvaise, du moins chez l’adulte(14). Chez l’enfant, l’hypoxie semble perturber la capacité du patient à détecter une obstruction significative de ses voies aériennes. Les enfants hypoxiques évaluent moins bien leur dyspnée que ceux qui ne le sont pas(15). Par ailleurs, la perception de la dyspnée chez certains adolescents est moindre en présence d’une obstruction prolongée comparativement à une obstruction aiguë(16). Ces phénomènes peuvent expliquer, du moins en partie, les délais observés dans le début du traitement de la crise aiguë.

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EXAMEN PHYSIQUE

L’examen physique permet de quantifier le degré d’obstruction des voies respiratoires inférieures (tableau 2) et d’identifier les complications. Il permet aussi d’éliminer une obstruction des voies respiratoires supérieures, cause fréquente de détresse respiratoire aiguë chez le jeune enfant. L’obstruction des voies respiratoires supérieures se manifeste habituellement par de la dysphonie et un stridor inspiratoire et peut être causée par une infection (laryngite, épiglottite), une malformation anatomique congénitale (anomalie vasculaire ou autre) ou par un corps étranger.

Étant donné que l’obstruction des voies aériennes diminue la capacité du patient à accroître son volume courant, toute augmentation des besoins ventilatoires amènera une augmentation de la fréquence respiratoire. Lorsque la sévérité de la crise s’intensifie, la tachypnée progresse jusqu’au moment où la fatigue des muscles respiratoires commence à s’installer. Une chute de la fréquence respiratoire sans amélioration de l’obstruction signe donc une décompensation imminente. Lorsque la dyspnée est sévère, le patient ne peut formuler de phrases complètes sans s’arrêter pour reprendre son souffle. L’incapacité de parler, tout comme la cyanose, témoigne donc d’un bronchospasme sévère. Chez le nourrisson, une dyspnée sévère peut se manifester par une gêne de l’alimentation alors que chez l’enfant plus grand on peut observer aussi de l’orthopnée.

L’utilisation des muscles accessoires de la respiration ou l’apparition d’un balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale) sont des signes de fatigue des muscles respiratoires. Chez l’enfant, il existe une bonne corrélation entre le degré d’utilisation des muscles accessoires et la sévérité de l’obstruction des voies aériennes d’une part et le degré d’hypoxie d’autre part(18). L’intensité des sibilants est un mauvais indicateur du degré d’obstruction(19). L’absence de sibilants peut coexister avec une diminution importante des débits expiratoires (silence auscultatoire) et constitue un signe de détresse. La réapparition de sibilants peut accompagner la levée du bronchospasme. L’asymétrie auscultatoire peut suggérer la présence d’un bouchon muqueux avec atélectasie, d’un pneumothorax ou d’un corps étranger bronchique.

En soi, le pouls paradoxal est un phénomène physiologique. Normalement, la pression artérielle systolique baisse durant la phase inspiratoire du cycle respiratoire. Toutefois, cette chute de la pression artérielle systolique en inspiration devrait être inférieure à 10 mmHg (1.3 kPa). Durant une crise d’asthme, ce phénomène s’amplifie proportionnellement au degré d’obstruction des voies aériennes. Ceci s’explique par les grandes variations de la pression intrathoracique au cours du cycle respiratoire chez l’enfant en crise d’asthme aiguë (jusqu’à 40 mm Hg). Le pouls paradoxal peut donc être un moyen utile d’évaluer la gravité de la crise(20). Toutefois, l’intensité du pouls paradoxal dépend aussi de la capacité des muscles respiratoires inspiratoires à générer une pression intrathoracique négative suffisante pour compenser l’obstruction des voies aériennes. Ainsi, l’absence de pouls paradoxal peut être un signe de détresse en présence d’un état de mal asthmatique décompensé avec fatigue. La recherche du pouls paradoxal peut être difficile chez l’enfant : la tachypnée rendant difficile la mesure des pressions artérielles systoliques inspiratoires et expiratoires ou les pleurs et les mouvements rendant difficile la lecture de la pression artérielle tout court.
L’augmentation du travail respiratoire force le patient à rechercher une position debout ou assise. Elle s’accompagne aussi souvent de diaphorèse. Enfin l’examen s’attachera à dépister certaines complications comme un pneumothorax, un pneumomédiastin ou une atélectasie par bouchon muqueux.
Une altération importante de l’état de conscience, une hypotension artérielle ou la présence de pauses respiratoires imposent une admission sans délai aux soins intensifs et sont des indications de procéder à l’intubation trachéale avec instauration de la ventilation mécanique.

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SCORES CLINIQUES

Certains scores cliniques ont été proposés pour mesurer objectivement la gravité initiale d’une crise d’asthme chez l’enfant. Ces scores prennent en compte l’observation des signes cliniques suivants : la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, le pouls paradoxal, le débit de pointe, l’intensité de la dyspnée, l’élocution, la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, l’intensité des sibilants, la présence de cyanose et la mesure de la saturation pulsée en oxygène. Il existe une assez bonne corrélation entre le score CAS (clinical asthma score) décrit par Wood et coll en 1972 et les valeurs de PaCO2 et, à un degré moindre, de PaO2 au cours d’une crise d’asthme(21). Ce score est assez facile à appliquer bien que la reproductibilité inter-centre n’ait pas été évaluée (tableau 3) . Il ne permettrait pas de prévoir la morbidité de la crise après les 24 premières heures(22). L’index pulmonaire (pulmonary index) est un autre score clinique décrit par Dabbous en 1966 pour les nourrissons, puis adapté aux enfants plus âgés par Pierson et coll. (tableau 4)(23). La corrélation entre ce score et le degré d’obstruction des voies aériennes mesurée par des épreuves de fonction respiratoire est excellente(24); par contre l’évaluation clinique du rapport temps inspiratoire/temps expiratoire est difficile. Finalement, Qureshi et coll ont développé un score à partir de critères de sévérité établis par le National Heart Lung and Blood Institute (tableau 5)(Tableau 5)(25). Plusieurs autres scores cliniques, la majorité non validés, ont été développés par différents auteurs (décrits par de Blic(26)).

Malgré leurs imperfections et bien qu’ils ne remplacent pas la mesure des gaz sanguins, ces scores cliniques facilitent l’évaluation du patient en la rendant plus objective. Cela est particulièrement utile pour les observateurs peu expérimentés ou lorsque des épreuves de fonction respiratoire ne peuvent être obtenues en raison du jeune âge ou de l’extrême sévérité de la crise; ils servent alors de signal d’alarme pour l’équipe médicale. Toutefois, la plupart de ces scores n’ont pas été validés dans différents centres. De plus, ces scores ne permettent ni de juger de l’évolution ni de prédire la réponse au traitement. Ainsi, dans les recommandations internationales, incluant celles produites par les National Institutes of Health, la sévérité de l’asthme est évaluée par une association de critères, incluant la mesure du débit expiratoire de pointe dès 5/6 ans, la mesure de la SpO2 et la gazométrie et non par un score(17;27).
Finalement, l’utilité du score de mortalité PRISM n’a pas été validé pour le suivi évolutif de l’asthme aigu grave en pédiatrie.

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EXAMENS PARACLINIQUES

Certains examens complémentaires sont nécessaires particulièrement pour détecter la présence d’une insuffisance respiratoire réelle ou imminente. Ces examens sont nécessaires pour l’évaluation initiale du patient et utiles pour évaluer la réponse au traitement.

Gazométrie artérielle ou capillaire artérialisée :

La mesure de la PaCO2 est une des façons les plus fiables d’évaluer les échanges gazeux et doit se faire conjointement avec l’évaluation clinique. Cette mesure est indiquée en présence de fatigue, de confusion, de cyanose ou en cas de détresse respiratoire non améliorée par les premières mesures thérapeutiques. La mesure des gaz du sang peut être réalisée par prélèvement artériel ou, le plus souvent chez l’enfant, en capillaire artérialisé. Au début d’une crise, on observe habituellement une hyperventilation avec hypocapnie. Ainsi, une normocapnie, des valeurs croissantes de PaCO2 malgré le traitement en cours et a fortiori une hypercapnie sont des signes indiscutables de gravité. Les très jeunes enfants développent plus rapidement de l’insuffisance respiratoire avec hypercapnie que les enfants plus âgés.

Oxymétrie :

L’hypoxie est toujours présente en cas de crise d’asthme sévère. L’hypoxie est principalement secondaire aux anomalies de ventilation-perfusion. Les nourrissons sont particulièrement susceptibles aux anomalies de ventilation-perfusion et deviennent rapidement hypoxiques en présence d’obstruction significative des voies aériennes. Bien que la détection de la cyanose soit essentielle, il s’agit là d’un signe qui survient tardivement. La cyanose apparaît en présence de 1,5 g/100 ml de d’hémoglobine réduite ou plus. On doit donc rechercher d’emblée la présence d’hypoxie avant l’apparition clinique de cyanose par la mesure de la saturation pulsée en oxygène (SpO2) grâce à un oxymètre de pouls avec un capteur adapté à l’âge. Cette mesure est utile pour déterminer les besoins en oxygène. Certaines études suggèrent qu’une valeur initiale de SpO2 < 91% à l’air ambiant avant l’instauration d’un traitement témoigne d’une crise d’asthme aiguë sévère chez l’enfant nécessitant une hospitalisation(28-30). Il existe une assez bonne corrélation entre la SpO2 et les valeurs du volume expiré maximal par seconde (VEMS)(18;31).

Epreuves de fonction respiratoire :


Spirométrie et mesure du DEP par débitmètre : Des épreuves fonctionnelles respiratoires, tel que la mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) ou VEMS, sont rarement effectuées chez l’enfant au moment de la prise en charge initiale. Toutefois, l’évaluation de la gravité d’une crise d’asthme aiguë chez l’enfant de plus de 6 ans est incomplète sans la mesure objective du degré d’obstruction des voies aériennes par spirométrie ou par un simple débitmètre de pointe. Idéalement, ces paramètres doivent être obtenus à l’arrivée et contrôlés périodiquement par la suite afin d’évaluer la réponse au traitement. Toutefois, en aucun cas ces mesures ne doivent retarder l’instauration de traitement. Ducharme et coll ont étudié la faisabilité de la spirométrie chez les enfants de 2 à 17 ans se présentant à la salle d’urgence pour une crise d’asthme aiguë(32). Une mesure fiable et reproductible du VEMS à l’arrivée est plus facilement obtenable chez l’enfant plus âgé soit: 10 % à 5 ans, 59 % entre 5 et 9 ans et 76 % entre 10 et17 ans

Chez l’enfant, les résultats de la capacité vitale forcée (CVF), du VEMS et du DEP sont exprimés en pourcentage de la valeur prédite selon la taille et le sexe ou peuvent être exprimés en pourcentage de la valeur personnelle optimale (best personal value). Un VEMS ou un DEP < 50% de la valeur prédite ou habituelle témoigne d’une crise aiguë grave et un débit expiratoire de pointe <25% de la valeur prédite est une signe d’obstruction aérienne sévère avec risque d’hypercapnie(33). Cependant l’utilisation de ces paramètres lors des crises d’asthme chez l’enfant a certaines limites pour les raisons suivantes: la valeur attendue est rarement connue lorsque l’enfant se présente, les conditions techniques ne sont pas optimales (anxiété, dyspnée etc.), la variation acceptable pour valider la mesure du DEP pendant une crise d’asthme est inconnue et la population est souvent trop jeune. Enfin, l’interprétation du DEP est rarement fiable chez l’enfant de moins de 6 ans. Tout comme la spirométrie, il est préférable que l’enfant ait appris à effectuer la manœuvre à distance d’une crise. Le refus d’effectuer la manoeuvre de spirométrie ou de mesure du DEP par un patient familiarisé avec ces techniques peut être un signe de gravité.

Mesure de la résistance du système respiratoire: Chez l’enfant d’âge préscolaire (> 3 ans), il est possible de déterminer la résistance totale du système respiratoire (Rrs) grâce à la mesure de l’impédance du système respiratoire obtenue par méthode d’oscillation forcée. Il s’agit d’une méthode non invasive, ne nécessitant que peu ou pas la coopération de l’enfant. Il existe une excellente corrélation entre la mesure de la Rrs par oscillation forcée et la mesure de la résistance des voies aériennes par pléthysmographie. Ducharme et coll ont évalué la faisabilité et l’utilité de cette technique pour l’appréciation des crises d’asthme aiguës chez les enfants non entraînés âgés de 3 à 17 ans se présentant à la salle d’urgence avec exacerbation aiguë(32;34). L’obtention de mesures fiables et reproductibles de la Rrs à 8 Hz à l’arrivée variait encore une fois en fonction de l’âge: 3 ans: 20%, 4 ans: 40%, 5 ans: 83%, 6-9 ans: 76% et plus de 10 ans: 89%.
Il existe une bonne corrélation entre la mesure de la Rrs et les indices cliniques de sévérité de l’obstruction aérienne. Cependant, l’utilité de cette technique en situation de crise asthmatique aiguë grave reste à démontrer. En pratique, elle n’est que très peu utilisée par la majorité des centres.

Autres :

Les autres examens complémentaires ne sont jamais urgents, en particulier la radiographie pulmonaire qui a habituellement peu d’impact sur les décisions thérapeutiques initiales sauf lors de signes cliniques des complications barotraumatiques ou d’asymétrie auscultatoire franche. Par ailleurs, une radiographie pulmonaire est essentielle pour tout premier épisode de crise asthmatique chez un enfant sans antécédent connu d’asthme.

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CHEZ L'ENFANT

La bronchiolite virale aiguë figure parmi les principaux diagnostics différentiels. C’est une affection fréquente de l’enfant de moins de 2 ans présentant une détresse respiratoire. Un tableau clinique suggestif d’infection virale (fièvre, rhinorrhée), surtout s’il survient durant l’hiver, des contacts infectieux dans l’entourage immédiat, une épidémie d’infection à virus respiratoire syncitial appuient ce diagnostic surtout si l’enfant est très jeune (moins d’un an); l’identification rapide de virus respiratoire dans les sécrétions naso-pharyngées facilite le diagnostic de bronchiolite. Une réponse nette aux B2-stimulants, la récurrence d’épisodes de wheezing et la présence d’atopie favorisent plutôt un diagnostic d’asthme.

Tel que mentionné précédemment, l’obstruction des voies respiratoires supérieures est habituellement facile à distinguer de l’asthme. Finalement l’inhalation d’un corps étranger à localisation endobronchique peut produire un tableau clinique simulant l’asthme. Cette possibilité doit être envisagée dans les circonstances suivantes: 1) lors d’un premier épisode de dyspnée de nature obstructive chez un jeune enfant sans antécédent d’asthme; 2) s’il y a asymétrie à l’auscultation ou à la radiographie pulmonaire.

TABLEAUX
Tableau I: Eléments pouvant faire craindre une crise d'asthme potentiellement létale chez l'enfant
Facteurs ou marqueurs de risque
Remarques
Antécédents de crise avec défaillance respiratoire
  • Séjour en réanimation
  • Utilisation de la ventilation mécanique
Antécédents de crise sévère avec décompensation rapide

Évolution rapide

Asthme sévère mal contrôlé
  • Crises fréquentes
  • Visites fréquentes au service des urgences
  • Symptômes persistants
  • Symptômes nocturnes
  • Hospitalisation récente
Dépendance aux corticostéroides systémiques  
Abus de B2-agonistes
Surtout en l’absence de corticostéroides inhalés
Asthme labile
  • Variabilité circadienne excessive des DEP
  • Hyperréactivité bronchique marquée
Troubles socio-psychologiques du patient ou de la cellule familiale
  • Troubles de comportement
  • Mauvaise adaptation sociale
  • Dysfonctions familiales graves
  • Mauvaise compréhension de la maladie
  • Déni des symptômes
  • Mauvaise compliance thérapeutique
Tableau II: Signes associés à un asthme aigu grave*
 
Obstruction sévère
Etat de mal décompensé
Dyspnée

Au repos

· Nourrisson : arrêt de l’alimentation· enfant plus âgé :orthopnée

Élocution
Monosyllabique
État de conscience
Agitation
Fonctions mentales supérieures perturbées-Confusion
Fréquence respiratoire

Augmentée

  • <2 mo: > 60/min
  • 2-12 mo: > 50/min
  • 1-5 ans: >40 /min
  • 6-8 ans: > 30/min
Pauses respiratoires
Utilisation des muscles accessoires
En permanence
Mouvement thoraco-abdominal paradoxal
Sibilants
Présents en inspiration et en expiration
Absents
Fréquence cardiaque
Tachycardie
Bradycardies
Pouls paradoxal
Souvent présent(20-40 mmHg )
Absent, il suggère une fatigue des muscles respiratoires
* adapté de ‘Guidelines for the diagnosis and management of asthma, Expert Panel Report 2, National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health,1997(17)
Tableau III: Score CAS (clinical asthma score) de Wood
Variable
0
1
2
Cyanose ou PaO2< 9,3 kPa (70 mmHg)
-
air ambiant
FiO2 de 0,4
Murmure vésiculaire
Normal
diminué ou inégal
très diminué ou absent
Tirage et utilisation des muscles accessoires
Aucun
modéré
maximal
Wheezing
aucun
modéré
marqué
État de conscience, réaction à la douleur, tonus musculaire*
normal
anormal**
coma
* On ne tient pas compte du tonus des muscles respiratoires. ** Altération de l’état de conscience ou agitation. Un patient présente un asthme aigu grave s’il a un score clinique > 4.
Tableau IV: Index Pulmonaire (Pulmonary Index)
Score
Fréquence respiratoire
Sibilants*
Ratio inspiration-expiration
Utilisation des muscles accessoires
0
< 30
aucun
5/2
0
1
31-45
audibles au stéthoscope en fin d’expiration
5/3-5/4
+/-
2
46-60
audibles au stéthoscope durant l’expiration entière
1/1
++
3
> 60
audibles à l’inspiration et expiration sans stéthoscope
< 1/1
+++
* en absence de sibilants et diminution marquée de l’entrée d’aire, score 3
Tableau V: Score de Qureshi*
Variable
1
2
3
Fréquence respiratoire
  • 2-3 ans
  • 4-5 ans
  • 6-12 ans
  • > 12 ans
  • < 34
  • < 30
  • < 26
  • < 23
  • 35-39
  • 31-35
  • 27-30
  • 24-27
  • > 40
  • > 36
  • > 31
  • > 28
SpO2 à l’air ambiant
> 95%
90-95%
< 90%
Auscultation
Murmure vésiculaire normal ou présence de sibilants en fin d’expiration
Sibilants expiratoires
Sibilants inspiratoires et expiratoires et/ou diminution de l’entrée d’air
Tirage
Absent ou intercostal
Intercostal et sous-sternal
Intercostal, sous-strenal et sus-claviculaire
Dyspnée
Parle en phrases complètes, babillement
Phrases incomplètes, cri faible
Elocution monosyllabique ou phrases courtes, grunting

* crise d’asthme légère : score de 5-7; modérée : score 8-11; sévère : score 12-15

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REFERENCES

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03/12/03