L'asthme aigu tue chaque année en France 1500 à 2000 patients volontiers jeunes. L'analyse des conditions de survenue des décès au cours des asthmes aigus graves (AAG) fait apparaître une mauvaise appréciation de la gravité de la crise. L'hétérogénéité dans la prise en charge de ces malades reflète les données contradictoires de la littérature. Pourtant l'expérience de la Brigade des Sapeurs Pompiers de Paris montre qu'une médicalisation précoce de ces patients abaisse la mortalité dans les premières heures. Ces incertitudes dans le traitement de l'AAG justifiaient une Conférence de Consensus. Celle-ci s'est tenue

le 28 Octobre 1988 au CHU Saint Antoine et avait pour objectif de définir les critères de gravité, les modalités de la prise en charge et du traitement de l'AAG. Le Comité du Consensus avait pour tâche de répondre à cinq questions préalablement posées. Ce texte est le résumé du document de référence, qui ainsi que les résumés des communications, paraîtra dans la revue "Réanimation, Soins Intensifs, Médecine d'Urgence", 1989, Vol. 5, nð 1, page 25 à 31.

- Peut-on prévoir la gravité immédiate d'une crise d'asthme et sur quels arguments ?

Certaines crises sont à l'évidence graves lorsque existent des signes de détresse : troubles de la conscience, pause respiratoire, collapsus, silence auscultatoire. Mais il est fondamental devant toute crise d'asthme de reconnaître rapidement des signes de gravité. En effet, la plupart des asthmes mortels évoluent en moins de 24 heures, voire en moins de 2 heures. La gravité est liée :

1ð - au terrain : asthme ancien, instable, sous traité, déjà hospitalisé pour une crise grave ;

2ð - aux faits récents qui peuvent être marqués par une augmentation de la fréquence et de la sévérité des crises, une moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles, des épisodes intercritiques de moins en moins "asymptomatiques". Ces faits constituent un syndrome de menace qui, reconnu à temps, permettrait d'éviter le passage à un AAG ;

3ð - au caractère de la crise ressentie par le malade comme inhabituelle, particulière par son évolution rapide et par la présence de signes cliniques de gravité : difficulté à parler, à tousser ; orthopnée ; agitation ; sueurs ; cyanose ; contraction permanente des sterno-cléido-mastoïdiens ; fréquence respiratoire > 30/mn ; fréquence cardiaque > 120 battements/mn ; constatation d'un pouls paradoxal > 20 mmHG. Le débit expiratoire de pointe (DEP) est une mesure simple et objective du degré de l'obstruction bronchique et permet de suivre l'évolution : toute valeur < 150 litres/mn témoigne d'une crise grave. La constatation d'une normo ou d'une hypercapnie est un signe de gravité indiscutable. Il n'existe pas actuellement de score clinique fiable pour juger de la gravité et de l'évolutivité. L'efficacité thérapeutique est constatée en 20 à 30 mn sur l'amélioration des signes cliniques et du DEP (amélioration si l'augmentation du DEP > 60 litres/mn).

- Les bêta 2 mimétiques doivent-ils être utilisés en première intention au cours des crises d'asthme aiguës graves ?

Les agonistes bêta 2 sélectifs sont le traitement de première intention de l'AAG. La nébulisation doit être entreprise dès que possible au masque. Une dose de 5 mg de VentolineÒ pour aéroliseur diluée dans 4 ml d'une solution isotonique avec un débit de 6 à 8 litres/mn d'oxygène est nébulisée pendant 15 min. En cas d'efficacité, elle est répétée une fois dans l'heure puis toutes les 2 à 3 heures. Chaque fois que le masque n'est pas supporté et en l'absence d'amélioration on utilise le SalbutamolÒ IV à la dose de 0,1 à 0,2 mg/kg/mn. Cette posologie est doublée toutes les 15 min. en fonction de l'évolution et de la tolérance. L'augmentation excessive de la fréquence cardiaque conduit à cesser cette majoration des doses ou à les diminuer. A domicile, l'injection SC de BricanylÒ est une solution d'attente. L'AdrénalineÒ SC ou IV (0,1 à 1 mg/kg/mn) est indiquée dans les situations de collapsus cardio-vasculaire. Les agonistes bêta 2 ont été accusés d'aggraver les crises d'asthme. Cette notion ne repose sur aucune étude sérieuse et doit être totalement abandonnée.

- Quelle est la place dès la phase initiale des autres thérapeutiques dans la crise d'asthme aiguë grave ?

Outre les agonistes bêta 2 sélectifs, certaines thérapeutiques ont une place incontestable lors de la phase initiale des AAG. L'oxygénothérapie, de préférence au masque et à fort débit, s'impose dès que possible en raison de l'hypoxémie constante, et n'a pas de contre-indication. De même l'utilisation systématique et précoce des glucocorticoïdes est logique, compte tenu de leur action anti-inflammatoire et de leur synergie d'action avec les agonistes bêta 2. Une dose initiale élevée est conseillée (par ex. : méthylprednisolone 1 mg/kg). La réhydratation précoce, éventuellement associée à une restauration de la volémie, est indispensable. L'aminophylline en monothérapie n'est pas indiquée en première intention car son action bronchodilatatrice est inférieure à celle des agonistes bêta 2 et sa marge thérapeutique est étroite. Aucun argument ne permet actuellement de proposer ou de rejeter son association aux agonistes bêta 2. Les posologies proposées (dose de charge 5 à 6 mg/kg en 20 mn, dose d'entretien 0,6 mg/kg/h) doivent prendre en compte la prescription antérieure d'une ThéophyllineÒ et pouvoir être adaptées en fonction des concentrations plasmatiques. En dehors d'un syndrome infectieux documenté, l'antibiothérapie n'est pas urgente. La ventilation mécanique n'est mise en þuvre dès la phase initiale qu'en présence d'un état de détresse. La saignée, les diurétiques, les sédatifs, les alcalins sont formellement contre-indiqués dans ces circonstances pathologiques. L'efficacité des anticholinergiques ou des fluidifiants bronchiques dans les AAG n'est pas suffisamment documentée pour conseiller leur utilisation.

- Quelles sont les indications de l'hospitalisation et quelles en sont les modalités ?

L'évolution imprévisible et la nécessité d'une surveillance continue imposent l'hospitalisation de toute crise d'asthme présentant des signes de gravité. Seul l'envoi immédiat d'une ambulance médicalisée au domicile du patient permet d'entreprendre le traitement associant les agonistes bêta 2, l'oxygène, les corticoïdes, voire une réanimation cardio-respiratoire. Cette stratégie initiale doit permettre d'éviter la plupart des décès pré-hospitaliers. Le malade doit être hospitalisé dans une structure ayant le personnel et les moyens techniques d'une surveillance continue et d'une mise en þuvre d'une ventilation mécanique. L'hospitalisation dans cette structure doit être prolongée jusqu'à disparition des signes de gravité et obtention d'un DEP > 250 litres/mn. Les malades doivent alors être transférés dans un service de pneumologie ou d'hospitalisation de courte durée et réévalués à la 12e heure. La sortie de l'hôpital est autorisée lorsque le DEP est > 400 litres/mn ou retourné à sa valeur de base. Une prise en charge ultérieure, en milieu pneumologique, assure la prévention des récidives.

- Quelles sont les modalités de la ventilation mécanique ?

La ventilation mécanique est utilisé d'emblée en cas de détresse vitale ou lorsque le traitement médical n'a pas fait disparaître rapidement les signes de détresse. L'objet de cette ventilation est d'assurer une oxygénation suffisante, de réduire le travail ventilatoire, de laisser au traitement médical le temps d'agir, de permettre la correction des désordres métaboliques. La normalisation de la PaCO2 n'est pas un objectif prioritaire. Cette ventilation appliquée à un malade asphyxique aux poumons distendus, expose à des accidents (chute du débit cardiaque, pneumothorax). Diverses modalités sont possibles qui toutes ont pour objet de réduire ou en tout cas de ne pas augmenter le volume pulmonaire et d'assurer des échanges gazeux acceptables.