Souvenirs de réanimateurs : François Brivet

Un jeudi après-midi de janvier 1977, dans le Service de Réanimation du CMC Foch,

A priori, l’après-midi devrait être tranquille. En tant qu’interne tu as de la chance pour une fois, pas besoin d’accompagner un patient en radiologie pour une pariétographie vésiculaire, seul moyen pour confirmer avant l’intervention chirurgicale une cholécystite aiguë alithiasique, nouvelle entité de plus en plus fréquente, pas de patient inclus dans le protocole «recherche d’abcès post-opératoire abdominal» par scintigraphie des polynucléaires marqués, et le shunt artério-veineux que tu as fait hier avec le pompiste de chirurgie cardiaque fonctionne parfaitement. La médiastinite antérieure à thorax ouvert n’a pas saigné depuis deux jours, le sucre en poudre semble être efficace, les tissus bourgeonnent, le pansement sera à refaire demain ; si tout s’améliore, il faudra discuter avec Chapman ou Loirat pour rendre le bistouri électrique au bloc opératoire. Pour la séance de bibliographie, Mr Raymond Nedey, l’ancien chef de service qui a passé la main au Professeur Antoine Chapman depuis peu, a annoncé à l’équipe qu’il vous donnerait des abstracts à analyser, à commenter et à noter pour le Second Congrès Mondial de Réanimation qui doit avoir lieu en septembre à Paris. Responsable scientifique, il souhaite avoir l’avis de ses anciens collaborateurs et faire participer les cinq internes du service. Tu as cinq propositions de communications concernant les critères échographiques du diagnostic des cholécystites alithiasiques à présenter.

L’interphone de la salle de réunion interrompt la séance : «Mr Loirat, vous êtes d’astreinte, pouvez-vous envoyer l’interne de contre-visite pour le polytraumatisé du box A qui se dégrade depuis la fin de matinée ?». A la demande de Philippe Loirat, tu y vas. Effectivement, ce jeune polytraumatisé suite à un accident de moto, admis huit jours auparavant pour traumatisme crânien, fracture ouverte de jambe, contusion pulmonaire, hématome de la paroi abdominale responsable d’une intolérance digestive totale, est agité depuis le début d’après-midi alors qu’il était calme et répondant aux ordres simples lors de la visite du matin. Sa pression artérielle baisse progressivement de 120/80 à 82/62 mmHg, sa fréquence cardiaque atteint par moment 150 par minute, sa fréquence respiratoire est de 32 par minute, la saturation en oxygène à 87% malgré une FiO2 de 65%. La température est constante à 37,8oC, la diurèse horaire nulle depuis les deux dernières heures. Sur les examens du matin, le nombre de leucocytes est identique à celui des derniers jours, voisin de 10800 par mm3.

La cicatrice de jambe est propre, de même que le point d’insertion du cathéter jugulaire interne droit. L’abdomen est légèrement sensible, les bruits hydro-aériques sont conservés et le patient a eu une selle normale dans la matinée, l’aspiration gastrique ne révèle pas de sang. L’auscultation pulmonaire retrouve des râles bronchiques aux deux bases, l’aspiration pulmonaire est propre, les deux mollets sont souples, aucun signe cliniquement évocateur de phlébite, mais les veines brachiales et les jugulaires sont spontanément turgescentes. Malgré une prévention tri-quotidienne par calciparine tu évoques une embolie pulmonaire grave. Philippe Loirat te rejoints, vous prescrivez un remplissage par 500 ml de Plasmion et débutez une perfusion de dopamine sur la base de 10 gamma/kg/min en même temps que vous demandez une nouvelle radiographie du thorax, des gaz du sang artériel et un nouveau bilan biologique. Devant l’inefficacité du traitement vous doublez les doses de dopamine et y ajoutez de la dobutamine.

Antoine Chapman vous demande à la fin de la séance de bibliographie l’autorisation d’examiner le malade et de vous donner son avis après avoir revu avec vous toutes les radiographies du thorax et les feuilles de surveillance. Très rapidement sa conviction est faite, son diagnostic certain. «Appelez un de nos amis chirurgiens cardiaques du sixième étage, demandez à un anesthésiste de venir voir le patient, et surtout faites bloquer une salle d’opération… ». «Avec ou sans circulation collatérale ?», «sans circulation collatérale …, le chirurgien cardiaque drainera le péricarde par voie trans-diaphragmatique ; en attendant, arrêtez toutes perfusions sur le cathéter jugulaire, perfusez la dopamine et la dobutamine sur une veine périphérique, le transport au bloc opératoire sera plus facile lorsque ces drogues seront réellement perfusées et n’iront plus dans le péricarde.. ». «Monsieur l’interne, laisse Philippe Loirat s’occuper du bloc opératoire et des anesthésistes, tu l’aideras pour le transport, mais viens je souhaite que nous puissions revoir le dossier ensemble et que nous en discutions».

Avec ses explications tout devint parfaitement clair. Le cathéter jugulaire interne droit était, suivant les radiographies quotidiennes du thorax soit à la limite de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite, soit dans l’oreillette. De plus, progressivement, le rapport cardio-thoracique avait augmenté et était associé depuis deux jours à des épanchements pleuraux minimes. En dehors de l’état hémodynamique sans fièvre à pression artérielle pincée, des veines jugulaires et anté-brachiales spontanément visibles, de la température peu élevée, de la diminution nette du choc de pointe cardiaque, la position du cathéter et le fait que depuis la veille les infirmières ne pouvaient plus prélever sur le cathéter étaient des signes hautement évocateurs d’une perforation secondaire de l’oreillette et donc d’un perfuso-péricarde responsable d’une tamponnade. Diagnostic confirmé par l’injection de produit iodé dans le cathéter objectivant une opacification du sac péricardique. L’évolution après l’évacuation par voie sous-costale et trans-diaphragmatique de 800 ml d’un liquide laiteux à forte concentration en glucose, correspondant à l’alimentation parentérale, sera rapidement favorable du point hémodynamique, permettant l’arrêt des catécholamines, le sevrage de l’assistance respiratoire et le transfert en unité d’hospitalisation conventionnelle.

En 1976, Raymond Nedey, le Père Fondateur à la crinière cendrée et frisée à la César, a transmis son empire au Professeur Antoine Chapman. Empire qui comprenait les urgences, le service porte, les grands brûlés et la réanimation où tu es interne. Lors du choix, tu savais que dans ce service de réanimation, plus de quatre-vingt-dix pour cent des patients étaient chirurgicaux mis en condition au bloc opératoire, et donc que tes activités techniques seraient peu importantes à la différence de l’enseignement. Dès la moindre possibilité, Monsieur Chapman te faisait plancher avec les autres internes sur des dossiers cliniques ou des troubles métaboliques et/ou hydro-électrolytiques. Philippe Loirat y ajoutait des problèmes de nutrition et vous demandait de remonter les respirateurs ou de trouver les pannes qu’il avait faites. Pas de laxisme, pas d’à peu près dans ce service, toutes les décisions devaient être justifiées lors de la visite des seniors en fin de matinée. Ecole de rigueur, d’exigence, de discussion du bénéfice risque, véritable Evidence Based Medecine avant l’heure, école de déontologie, de respect du patient, de tolérance, d’éthique, dirigée par Antoine Chapman mu par une grande curiosité intellectuelle, tu ne peux oublier ce patron qui a essayé de t’inculquer sa rigueur d’analyse et de synthèse après avoir examiné le patient et épluché le dossier. Rigueur et synthèse ayant permis de faire le diagnostic de tamponnade par perforation cardiaque tardive et d’éviter une issue fatale, contrairement à la majorité des cas de la littérature diagnostiqués à l’autopsie (1-3).

En 1977, l’échographie cardiaque bidimensionnelle et le doppler en sont à leurs balbutiements. Ils n’ont pas intégré les services de réanimation. Quant aux demandes d’examen au lit, en urgence, elles relevaient de l’exceptionnel. Pas question de faire le diagnostic de tamponnade par la découverte d’un «swinging heart», d’un collapsus télédiastolique de l’oreillette gauche parfois associé à celui du ventricule gauche (4) ; seule la clinique et la synthèse ont permis à Antoine Chapman et Philippe Loirat d’évoquer et de confirmer le diagnostic d’accident grave iatrogène lié au cathéter (5). Classiquement, la constatation d’une diminution du pouls pendant l’inspiration est hautement évocatrice de tamponnade, mais tu dois bien l’avouer tu ne souviens pas si ce pouls paradoxal était présent, et de plus tu as toujours eu du mal à le constater en l’absence de mesure continue de la pression artérielle. Le choc de pointe, élément de base de la sémiologie cardiaque a perdu beaucoup d’intérêt avec l’imagerie moderne, mais en cas de choc cardiogénique, sa diminution et surtout sa disparition sont fortement évocatrices d’un épanchement péricardique important et donc d’une tamponnade, alors qu’en cas d’insuffisance cardiaque ce choc de pointe est étalé, latéralisé en dôme. Elément sémiologique qui permettra des années plus tard au Professeur Gilbert Motté, cardiologue, de te confirmer cliniquement la forte probabilité clinique d’une tamponnade d’origine urémique.

En 1977, les cathéters étaient en polyvinyle chloride (PVC), voire en polyéthylène, matériaux semi rigides qui durcissaient avec le temps et la température du patient. De plus, pour faciliter la mise en place à partir d’une veine cubitale, certains avaient pris l’habitude de biseauter l’extrémité du cathéter qui en durcissant progressivement devenait aussi dangereuse qu’une lame de bistouri, habitude heureusement très vite interdite compte tenu des très nombreux accidents mécaniques survenant lors de la mise en place ou dans les deux premiers jours (2). Long de quatre-vingt centimètres, l’extrémité de ces cathéters pouvait se retrouver dans l’oreillette droite et être responsable de perforations myocardiques, complications favorisées par les changements de position du bras, du corps, une respiration ample, des efforts de toux où les aspirations trachéales. Lorsque l’extrémité du cathéter était positionnée au niveau de l’oreillette, les contractions auriculaires risquaient de provoquer des lésions de l’endocarde, la formation d’un thrombus enserrant l’extrémité et induire de facto, du fait de la fixation à la peau, un effet de cisaillement de la paroi auriculaire et une tamponnade létale dans plus de trois cas sur cinq (2). Du point de vue thérapeutique, lors du diagnostic d’une tamponnade liée à une perforation vasculaire ou auriculaire et avant de mobiliser le cathéter, la possibilité de retirer du liquide du péricarde en abaissant le flacon de perfusion, le cathéter étant toujours intra-péricardique, doit toujours être tentée ; la soustraction d’une certaine quantité de liquide pouvant permettre dans certains cas une nette amélioration de l’état hémodynamique et éviter un drainage chirurgicale (1). L’avènement de matériaux moins rigides (polyuréthane, élastomères de silicone), de la technique de Sedlinger, la mise sur le marché de cathéters beaucoup plus courts et radio-opaques ainsi que les recommandations de bonne pratique ont permis de rendre exceptionnels ces accidents mécaniques secondaires.

Actuellement, malgré l’utilisation de cathéters de 20 cm de long pour les voies jugulaire interne droite ou sous-clavières, cette longueur est souvent trop grande pour un adulte de taille moyenne, obligeant à ne pas insérer tout le cathéter dont l’extrémité doit se situer bien au-dessus de l’oreillette, dans la partie de la veine cave supérieure anatomiquement en dehors du sac péricardique. L’extrémité de la veine cave supérieure étant «contractile» dans sa portion intra-péricardique, les risques théoriques de lésions mécaniques secondaires aux contractions persistent si l’extrémité du cathéter est à moins 30 mm de l’oreillette (6). L’utilisation depuis au moins quinze ans de cathéters en matériau beaucoup plus souple, type silicone ou polyuréthane, ne durcissant pas au fil du temps semble avoir joué un rôle prédominant dans la prévention, un certain nombre de cathéters restant encore pas parfaitement positionné.

Références :

  1. Greenall MJ, Blewitt RW, McMahon MJ. Cardiac tamponade and central venous cathters. BMJ 1975 ; 2 : 595-7
  2. Aldridge HE, Jay AWL. Central venous catheters and heart perforation. CMAJ 1986, 135: 1082-4
  3. Kamouchow PN. Cardiac tamponade from central venous catheterization. CMAJ; 135: 1145-7
  4. Gaffney FA, Keller AM, Peshock RM, Lin JC, Firth BG. Pathophysiologic mechanisms of cardiac tamponade and pulsus alternans shown by echocardiography. Am J Cardiol 1984; 53: 1662-6
  5. Roy CL, Minor MA, Brookhart A, Choudhry NK. Does this patient with a pericardial effusion have a cardiac tamponade? JAMA 2007; 297: 1810-8
  6. Kwon TD, Kim KH, Ruyu HG, Jung CW, Goo JM, Bahk JH. Intra-and extrapericardial lengths of superior cava in vivo: implication for the positioning of central venous catheters. Anaesth Intensive Care 2005; 53:384-7
Dernière mise à jour : 21/01/2017