Au cours du choc septique, le remplissage vasculaire corrige l’hypovolémie liée à la fuite capillaire, responsable de l’état de choc et de l’apparition progressive d’œdèmes généralisés. La fuite capillaire a longtemps été considérée comme principalement due à des modifications de l’endothélium vasculaire et du glycocalyx. Or, le rôle central du tissu interstitiel dans la régulation des échanges de fluides au cours de l’inflammation est décrit dans un nombre croissant d’études. En effet, la matrice extracellulaire (MEC) interstitielle permet de réguler finement la pression hydrostatique interstitielle par le biais de l’interaction des fibroblastes avec les fibres de collagène de la MEC. Sous l’action des médiateurs pro-inflammatoires lors d’une inflammation localisée, cette tension est relâchée brutalement ce qui entraine une baisse de la pression interstitielle, potentialisant de fait la formation d’œdème. Le rôle de l’interstitium au cours du sepsis est encore très mal connu, mais de nombreuses données semblent indiquer un rôle majeur dans la régulation de la filtration capillaire. L’interstitium a donc probablement un impact significatif dans la régulation de la balance hydrosodée, qui est un des enjeux fondamentaux pour la prise en charge du sepsis.