L’insuffisance rénale aiguë (AKI) affecte 20 à 50% des patients cirrhotiques hospitalisés, atteignant jusqu’à 58% des patients en réanimation. L’harmonisation récente des critères diagnostiques avec ceux du KDIGO a permis une identification plus précoce et standardisée. Le syndrome hépatorénal (SHR), représentant 12 % des AKI, découle de mécanismes complexes combinant vasodilatation splanchnique liée à l’hypertension portale, hypovolémie efficace, activation des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone, vasoconstriction intrarénale, et diminution du débit de filtration glomérulaire. Ces processus sont exacerbés par des phénomènes inflammatoires et de translocation bactérienne. Le SHR-AKI est défini par une atteinte fonctionnelle ne s’améliorant pas après l’arrêt des diurétiques et 24 heures d’expansion volémique, en l’absence d’autres étiologies d’AKI. Cependant, son diagnostic reste difficile en réanimation en raison des nombreux facteurs d’agression rénale dans cette population. Le traitement repose sur l’administration de terlipressine et d’albumine, avec la transplantation hépatique comme seule option curative. Bien que les vasoconstricteurs améliorent temporairement la fonction rénale, leur utilisation doit être perçue comme un pont vers la transplantation hépatique ou la récupération rénale. À l’avenir, l’intégration de biomarqueurs, de critères diagnostiques affinés, et de stratégies thérapeutiques innovantes sera cruciale pour optimiser la prise en charge et le pronostic de ces patients à haut risque.